XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdysbiosis
肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天
*通讯作者：帕文·雷迪（Pavan Reddy），丹·L·邓肯综合癌症中心，贝勒医学院，德克萨斯州77030，血液学和肿瘤学系，密歇根大学； 3110 CCGC，1500 E. Medical Center Drive，Ann Arbor，MI 48105-1942，美国，reddypr@med.umich.edu或pavan.reddy@bcm.edu，传真： +1-734-647-9271。＃这些作者同样贡献。作者贡献：P.R。构思了这项研究。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。 VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。VDB。和P.R.计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。C.L.进行了实验和组织病理学分析。M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。M.H.和T.M.S.在结肠粘膜中进行了氧测量。Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。Y.M.S.生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。P.R.监督该项目。
长期戒断过程中焦虑的行为是由肠道微生物疾病驱动的，并受到益生菌治疗的减弱
摘要长期的阿片类药物戒断期间焦虑的发展增加了复发到成瘾循环的风险。了解在阿片类药物戒断过程中驱动焦虑的机制可能有助于促进治疗剂的发展，以防止负面影响并促进持续的戒酒。我们的实验室以前已经建立了肠道微生物组，是阿片类药物使用的各种副作用的驱动力，包括镇痛耐受性和躯体戒断症状。因此，我们假设肠道微生物组有助于长期戒断过程中焦虑样行为的发展。在这项研究中，我们首先建立了一种旷虫戒断的小鼠模型，其特征在于焦虑样行为和肠道微生物营养不良。接下来，我们使用粪便微生物群移植（FMT）表明，仅肠道营养不良就足以诱导焦虑样行为。我们进一步证明吗啡戒断期间的益生菌治疗会减轻焦虑样行为的发作，突出其治疗潜力。最后，我们检查了用益生菌治疗的吗啡 - 韦斯特拉的小鼠杏仁核中的转录变化，以探索肠道轴介导类似焦虑行为的机制。我们的结果支持使用益生菌作为一种有希望的治疗策略，以防止阿片类药物戒断期间肠道营养不良和相关的焦虑，这可能对改善阿片类药物恢复计划的治疗结果有潜在的影响。关键词阿片类药物提取，焦虑，肠脑轴，杏仁核，益生菌，5-羟色胺
通过肠道感染的鼠肠道微生物菌群失调调节异物对远端生物材料植入物的反应
肠道菌群影响系统性免疫和远端组织的功能，包括大脑，肝脏，皮肤，肺和肌肉。然而，肠道菌群在异物反应（FBR）和医疗植入物周围的纤维化的作用在很大程度上没有探索。为了调查这种联系，我们通过肠毒素菌群Fragilis（ETBF）感染了鼠肠菌群的稳态，并将合成聚合物聚合物多己酮（PCL）植入远端肌肉损伤。ETBF感染导致嗜中性粒细胞和γδT细胞浸润升高到PCL植入部位。ETBF感染单独促进了血液，脾和骨髓中嗜中性粒细胞水平的增加。在PCL植入物位置，我们发现分类成纤维细胞的转录组发生了显着变化，但在6周后没有观察到纤维化水平的总ETBF诱导的差异。这些结果证明了肠道菌群介导长距离作用的能力，例如对远端生物材料植入物的免疫和基质反应。
粪便钙染色素升高与肠道微生物营养不良，血清标记改变和老年人的临床结局有关
粪便钙染色素是炎症性肠病（IBD）中肠道炎症的既定标志。粪便钙染色素水平升高以及肠道微生物营养不良。然而，与老年人相关的系统性和多词与粪便钙蛋白钙质升高有关的变化尚不清楚。这项研究全面研究了粪便钙染色素水平，肠道微生物组组成，血清炎症和靶向代谢组学标志物，以及大量老年人同类的相关生活方式和医学数据（n = 735;平均年龄±SD：68.7±6.3）。低（0–50 µg/g; n = 602），中度（> 50–100 µg/g; n = 64）和高（> 100 µg/g; n = 62）粪钙钙蛋白钙蛋白钙钙蛋白钙钙蛋白棒彩（N = 62）组。在高钙甲染素组中，几个促炎性肠道微生物属显着增加，短链脂肪酸产生属的属。在高粪便钙蛋白酶基组中，血清中的IL-17C，CCL19和毒性代谢产物硫酸硫酸盐含量增加。这些变化是由肠道菌群部分介导的。此外，高钙染色素组显示出心脏病和肥胖症患病率更高，疾病患病率更高。我们的发现有助于理解粪便钙染色素作为肠道营养不良的标志及其在老年人中的更广泛的系统性和临床意义。
面包饮食对静态溃疡性结肠炎中肠道营养不良和肠易激综合征症状的影响：一项初步研究
肠道微生物群可能参与肠易激综合征（IBS）类似于溃疡性结肠炎（UC）患者中的类似症状。面包是饮食纤维的重要来源，也是潜在的益生元来源。与使用现代阐述程序相比，使用传统阐述来评估烘烤的面包的效果，在改变肠道微生物群和缓解静态溃疡性结肠炎患者中的IBS样症状方面。31名UC患者在IBS样症状中缓解症状，随机分配给饮食干预，用200克/d的治疗面包或对照面包进行了8周。使用问卷和炎症参数测试临床症状。通过16S rRNA基因的高通量测序评估粪便菌群组成的变化。在治疗和对照面包干预后观察到IBS样症状的降低，因为IBS-症状严重程度评分值的降低（P值<0.001）和腹痛的存在（P值<0.001）。处理面包可降低企业/杆菌的比率（p-值= 0.058）。此外，由于没有腹痛的患者略有减少，因此，粉状/杆菌的比率似乎与改善IBS样症状有关（p-值= 0.059）所暗示。在任何分类学水平上都没有发现具有显着的差异丰度。使用传统阐述烘烤的面包的摄入量降低了Firmicutes/clacteroidetes的比率，这似乎与静止溃疡性结肠炎患者的IBS样症状有关。这些发现表明，传统的面包阐述具有潜在的益生元效应，以改善肠道健康（临床研究。
人类肠道微生物组的荟萃分析发现了疾病之间共享和不同的微生物特征
人类肠道菌群是一个复杂的社区，其中包括数百种物种，其中有5种具有很高的丰度，而绝大多数则在低丰度中。这些低丰富物种对其宿主的生物学功能和6个影响尚未完全了解。在这项研究中，我们7组装了一个由B. paravirosa，C。Come，M。Indica和A.8丁二根雄激素，它们是从健康的人类肠道中分离出的低丰度，短链脂肪酸（SCFA）的生产细菌9，并使用Germfree和Human 10 Microbiota相关结肠炎小鼠模型测试了其对宿主健康的影响。选择还有利于这四种细菌的溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）元素元素12个样本中有11种细菌。我们的发现表明，SC-4可以通过激活MUC-1和MUC-2基因来定位无菌（GF）小鼠，从而增加粘蛋白13的厚度，从而保护GF小鼠免受14硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的保护。SC-4在从DSS诱导的结肠炎中恢复了与人类微生物群相关的15只小鼠的协助下，其引人入胜的是，其给药增强了16个肠道微生物组的α多样性，使社区组成转移到更接近控制水平。结果表明，当将小鼠添加为二硫蛋白作为饮食中的18纤维源与SC-4给药时，所有措施中有17种增强的表型。我们还展示了19个肠道微生物组中存在的功能冗余，导致较低的SCFA生产商起作用为一种保险形式，进而在SC-4管理后加速了从失调状态的恢复。24sc-4 21定植也上调了iNOS基因表达，进一步支持其产生22个增加的杯状细胞的能力。总体而言，我们的结果提供了证据，表明肠道中有23种产生SCFA的物种可能为IBD提供了一种新型的治疗方法。
富含不同聚合纯度含量的谷物基础食物的质量特征：评论
摘要：全身性红斑狼疮（SLE）是一种多因素自身免疫性疾病，其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生，导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的，这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白（HSP）与免疫系统相互作用，充当促炎性因子，自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加，并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿，该分子模仿发生在病毒和细菌感染上，因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明，共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原，从而诱导自身免疫性，这是由于分子模拟的。在这里，我们提出，人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生，从而导致SLE发病机理。因此，应协调研究伴侣系统，肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
与年龄相关的肠道菌群营养不良的影响和降低了自主神经系统上的短链脂肪酸和大鼠的房颤
目的：老化是造成心房良好普遍越来越普遍的最重要的贡献者（AF）。与年龄相关的疾病有关，但其在AF发育中的作用尚不清楚。这项研究旨在研究自主神经系统的变化，短链脂肪酸（SCFA）和患有AF的老年大鼠的肠道微生物群的改变。方法：进行电生理实验以评估大鼠的AF诱导率和心率变异性。16S rRNA基因序列用于评估肠道微生物组成。气体和液相色谱 - 质谱法用于鉴定粪便样品中的SCFA。结果：研究发现，与年轻大鼠相比，老年大鼠的AF发生率更高，心率变异性降低。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。 此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。 重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。 结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。 这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。OMICS研究表明，老年大鼠的肠道菌群破坏，尤其是较低的企业与细菌的比率降低。此外，老年大鼠的粪便SCFA水平显着降低。重要的是，相关分析表明，SCFA降低与老年大鼠心率变异性下降之间存在显着关联。结论：这些发现表明，作为肠道菌群的代谢产物，SCFA可能在自主神经功能中起调节作用，并可能影响老年大鼠AF的发作和进展。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。这些结果为SCFA的参与和自主神经系统在AF发病机理中的作用提供了新的见解。
辅助治疗非激素centella centella，透明质酸和基于益生元的阴道凝胶的复发性营养不良：病例Ser
免疫。它是一线防御，防止了外国微生物的殖民化并感染了殖民[1]。阴道微生物群（VM）通常随着年龄的增长而演变，并且受妇女生殖周期不同阶段以及种族背景，阴道灌肠或无保护性交（SI）的不同阶段的影响[1-3]。尽管它也可以在过渡过程中包含少量的真菌和寄生虫，但生殖年龄的健康VM主要由乳杆菌组成，而阴道失调（VD）的特征是乳酸杆菌SPP SPP优势的丧失和微生物多样性的丧失[4-6]。VM组成的这种变化增加了细菌性阴道病（BV），外阴阴道念珠菌病和有氧性阴道炎的风险[7]。最常见的VD特征是BV，这是由于厌氧菌细菌的过度生长引起的[5]。在18-30岁的女性中，VD的估计总体患病率为35.8％，其中32.2％呈现BV [4]。VD与性传播感染（性传播感染）有关，包括人类免疫缺陷病毒（HIV），骨盆炎性疾病（PID）以及不良妊娠结局，例如早产出生以及母体和新生儿感染[4]。目前，VD治疗主要基于抗生素和/或益生菌。尽管表现出良好的治疗作用，但这种疗法提出了重要的问题
高脂肪饮食与肠道微生物蛋白营养不良有关，肠道微生物衍生的代谢产物与年轻göttingenMinipigs
目的是1）表征代谢综合征的Gottingen Minipig模型，涉及其结肠微生物群和循环微生物产物，以及2）评估卵巢切除的女性和cast割的雄性少女是否显示出相似的表型。根据性别和饮食，将二十四个9周龄的gottingen Minipig分配给四组：卵巢饮食和castrated的雄性，喂食食物或高脂饮食（HFD）12周。在研究结束时，测量了身体成分和血浆生物标志物，并进行了混合饮食耐受性测试（MMT）和静脉葡萄糖耐受性测试（IVGTT）。与CHOW组相比，HFD组的体重增加，脂肪百分比，空腹血浆胰岛素和胰高血糖素的体重显着更高。胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的稳态模型增加，并从MMT中降低了来自MMT的IVGTT和Matsuda的胰岛素敏感性指数的葡萄糖有效性。HFD组表现出血脂异常，总，LDL-和HDL-胆固醇显着增加，HDL/非HDL胆固醇比降低。HFD Minipigs的结肠微生物群显然与精益控制（Gunifrac Distance Matrix）不同。驱动这种分离的主要细菌家族是梭状芽胞杆菌科，纤维细菌科，黄霉菌科和卟啉单核科。此外，HFD显着降低了物种丰富度。此外，HFD降低了短链脂肪酸和有益的微生物代谢物的循环水平，黄氨酸和trigonelline，同时增加了分支链氨基酸的水平。分别在肝脏和肝脂肪组织中分别差异地表达了六个和九个征用相关的基因。HFD喂养的猪伴有代谢综合征，肠道微生物营养不良以及健康肠道微生物产物的明显降低，因此与人类肥胖和胰岛素耐药性相似。