目的:由于缺乏可靠的疾病特异性生物标志物,肠易激综合征(IBS)的诊断是基于症状的标准。肠道微生物群在IBS中受到干扰,并且在比较用于分析肠道菌群的不同方法时,可能会遮盖结果。因此,在这项系统的综述中,我们旨在研究IBS和IBS亚组患者的粪便细菌标志物和失调指数(DI)的特征,与通过相同方法进行的健康对照组(HCS)相比(基于16s RRNA测序)进行的健康对照组(HCS)。材料和方法:我们搜索了PubMed,Embase(OVID)和Cochrane文库进行病例对照研究,比较了IBS和HCS患者中与GA-MAP®不良疾病障碍测试(OSLO,挪威)分析的粪便肠道微生物群。与HC相比,IBS和IBS亚组患者的粪便细菌标记和DI的差异。结果:搜索确定了28个引用;包括五篇文章。大多数研究评估了腹泻 - 主导IBS(IBS-D)患者的粪便细菌标记和DI。与HC相比,IBS和IBS亚组中粪便细菌谱的结果是不一致的,但是,两项研究表明,与HC相比,IBS和IBS亚组(尤其是IBS)亚组(尤其是IBS)的IBS-D相比,IBS-D中的Ruminococcus gnavus含量增加,而DI表明IBS和IBS亚组(尤其是IBS)。结论:这项系统的综述揭示了使用基于16S rRNA测序的GA-MAP营养不良测试的IBS和IBS亚组的细菌标记差异的发现不一致的发现。但是,该测试非常新颖,到目前为止,很少有研究使用该方法。与使用相同的分析方法相比,与HCS相比,IBS和IBS亚组的粪便微生物群谱差异的更多研究需要进一步深入了解IBS中IBS的肠道细菌以及肠道营养不良的临床后果。关键字:肠道菌群,营养不良,诊断测试,ruminococcus gnavus
Abstract Purpose of Review This review provides an overview of the role of dysbiosis (imbalanced gut microbiota) in the main- tenance of host homeostasis and immune function and summarizes recent evidence connecting gut microbiota dysbiosis to the development of autoimmune diseases (ADs) (such as rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, systemic lupus erythe- matosus, multiple硬化症,脊椎关节炎和肠易激综合症)。还讨论了宿主微生物群相互作用的潜在机制,以评估对肠道微生物群的操纵,作为管理广告的潜在治疗方法。此外,本评论解决了肠道菌群宿主研究中的当前挑战,并提供了未来的建议。最近的发现最近发现表明,AD的发病机理似乎是涉及遗传和环境因素的多方面。营养不良或肠道菌群不平衡越来越被鉴定为可以调节免疫反应并有助于AD发展的主要环境因素之一。总结新研究强调了肠道微生物营养不良在多种疾病的病因中的重要性。了解肠道菌群与宿主之间的关系超出了分类学的关注,需要多学科的努力来设计新的治疗方法,以考虑个人差异。
简单摘要:肠道菌群的组成和功能的改变与慢性肠病有关;但是,探索了肠道菌群的时间变异性。这项研究旨在评估健康成年猫中猫营养不良指数和核心细菌分类群的时间变化。包括从17只成年宠物猫那里收集的142个粪便样品。基于QPCR的猫营养不良指数用于评估粪便菌群。结果显示,在整个研究过程中,所有健康成年猫的猫营养不良指数中的时间稳定性。在两个月的单个猫中,猫营养不良指数始终在参考间隔内,并且大多数靶向细菌保留在其各自的参考间隔内。虽然观察到个体变异,但与疾病状况和抗生素使用相比,影响的幅度很小。总而言之,我们的发现表明,在没有扰动的情况下,健康成年猫中猫营养不良指数的时间稳定性。
Park等人使用3XTG-AD小鼠模型研究了肺炎(K.肺炎)感染对阿尔茨海默氏病(AD)病理学的影响。他们发现,肺炎,尤其是在抗生素引起的营养不良的情况下,可以违反肠道屏障,进入血液并浸润大脑,从而导致神经炎症并损害神经行为功能。营养不良是天然人类菌群中存在的生物类型,尤其是肠道中的生物之间的失衡,可能导致许多疾病。肺炎感染的小鼠在海马和额叶皮质等大脑区域中的促炎细胞因子(例如IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α)的水平增加,与神经性障碍相关,与神经性障碍相关。抗生素治疗加剧了K.肺炎的定殖和扩散,突出了营养不良在引起感染和神经炎症反应中的作用。Park等人的研究支持感染,肠道营养不良和AD病理学之间的可能联系,这表明脆弱人群中与医疗保健相关的感染和抗生素使用可能会通过肠脑轴加速神经变性[1]。
虽然Covid-19的神经系统并发症(例如脑病)相对较少,但它们对长期发病率的潜在显着影响却很大,尤其是考虑到大量受感染患者。提出的关于这种情况发病机理的假设是缺氧和促炎细胞因子的不受控制的释放。肠道微生物群在调节免疫稳态和整体肠道健康中起着重要作用,包括其对脑健康对脑健康的影响,共同称为肠脑轴。最近的研究表明,COVID-19患者表现出肠道营养不良,但是这种营养不良如何影响中枢神经系统(CNS)的炎症尚不清楚。在这种情况下,我们讨论了营养不良如何有助于神经炎症,并提供有关COVID-19患者神经炎症特征的最新数据。
微生物组是一个术语,用于定义整个人体中存在的共生,共生和致病微生物的组合社区。每个身体部位都有一个特定的微生物群,取决于个人的习惯,地理位置和遗传组成。微生物组对于维持健康至关重要,但是当它被破坏时,它会进入“营养不良”状态,这可能会导致疾病。例如,胃肠道微生物群的失衡与炎症性肠病,哮喘和肥胖有关。因此,膀胱微生物组中的营养不良可能导致慢性病状态。研究详细介绍了泌尿微生物组的组成,将健康的尿液微生物组与健康联系起来以及泌尿营养不良与疾病的研究引起了很大的兴趣,但仍处于起步阶段。尿液微生物组对各种因素(例如健康和疾病)以及更年期的状态会改变。在健康的雌性中,膀胱中发现的最丰富的细菌属包括乳酸杆菌,prevotella,链球菌和Gardnerella。
摘要微生物群 - 脑轴是通信的重要途径,可能会动态地有助于阿尔茨海默氏病(AD)发病机理。病理共生肠道菌群改变,称为营养不良,可以影响肠道通透性并打破血脑屏障,这可能通过氧化还原信号传导,神经元,免疫和代谢途径触发AD发病机理。营养不良增加氧化应激。氧化剂通过通过Toll样受体识别微生物衍生的病原体并启动Indermator过程来影响先天免疫系统。大多数肠道微生物组研究工作都强调了肠道微生物群和AD之间的关系,但是无法充分证明精确细菌与脑功能障碍之间的精确细菌与脑功能障碍之间的贡献联系。在这里,我们总结了AD中氧化应激,炎症和肠道营养不良之间基本联系的当前信息。这篇综述强调了肠道菌群参与氧化应激,炎症,包括中枢和外周交叉词在内的免疫反应的调节。它为AD中的新型预防和治疗方法提供了见解。
抽象目标肠道病毒素是居住在胃肠道和微生物群中不可或缺的一部分的病毒的密集社区。病毒瘤与微生物群的其他成分并在动态平衡中共存,这是维持肠内稳态和功能的关键因素。但是,在某些病理状态(包括炎症性肠病)中可以中断这种平衡,从而导致营养不良,可能参与疾病发病机理。然而,病毒蛋白营养不良是因果关系还是旁观者事件,需要进一步澄清。设计本评论旨在总结肠道病毒蛋白研究的最新进步,并强调了其与粘膜微环境的串扰。它探讨了尖端技术如何基于当前知识以推进该领域的研究。提供了胃肠道胃肠道中病毒蛋白移植的概述,并洞悉基于创新的病毒素治疗剂的发展以改善临床管理。结果主要是由小尾病毒的扩张驱动的肠道病毒营养不良,已被证明会影响肠道免疫和屏障功能,从而影响整体肠内稳态。尽管新兴的创新技术仍然需要进一步的实施,但它们显示出前所未有的潜力,可以更好地表征病毒素组成并描述其在肠道疾病中的作用。结论得益于测序技术和生物信息学管道的进步,肠道病毒的领域正在逐步扩展。这些有助于更好地了解病毒蛋白营养不良与肠道疾病的发病机理以及病毒蛋白组成的调节如何有助于临床干预以减轻肠道疾病管理有关。
抽象的引言和目标:乳酸杆菌物种对于维持健康的阴道微生物组至关重要。这些细菌通过主导阴道菌群,防止感染,支持免疫功能并有助于整体生殖健康。这些微生物群落中的一种不平衡,称为营养不良,与一系列健康问题有关。本综述旨在了解阴道微生物群在影响女性生殖系统的疾病发展中的作用,及其预防和治疗这些疾病的潜力。审查和方法:从PubMed和Google Scholar获得的可访问研究的分析和摘要。知识状态:最近的研究强调了阴道微生物组(主要由乳杆菌种类组成)在女性生殖健康中的重要作用。这些细菌通过产生乳酸来帮助保护阴道环境,从而降低pH值并抑制有害病原体的生长。降低的乳杆菌水平会导致营养不良,与并发症有关,例如细菌性阴道病,早产和较高的性传播感染风险。此外,乳酸杆菌和阴道菌群多样性的降低与HPV感染,宫颈病变以及可能的宫颈癌的较高风险有关。阴道营养不良也可能导致IVF治疗结论中复发性植入失败:当前对阴道微生物组的理解及其对生殖健康的影响已大大提高。研究表明,营养不良与各种妇科和产科问题有关,益生菌证明了解决这些问题的潜力。正在进行的研究对于开发有针对性的疗法至关重要,可以更有效地增强妇女的健康状况。
fi g u r e 1牙周疾病发病机理。牙周健康是通过稳态免疫维持的,与共生微生物群有关。牙周炎与不植物多生物生物群体有关,其中不同的成员具有促进破坏性炎症的独特和协同作用。基石病原体(在营养和/或定植支持方面都得到了辅助病原体的帮助 - 最初颠覆了宿主的免疫力,导致失调微生物群的出现,其中转变为转变的病原体过度活化炎症反应并引起组织抗药性。炎症反过来会通过提供细菌的营养(源自组织分解产物;因此,炎症和营养不良是相互加强的,并产生阳性反馈回路。这种自我维持的循环可能是牙周炎的慢性发展,其发展需要易感宿主。风险因素包括(但不限于)存在颠覆宿主反应,全身性疾病,吸烟,衰老,高脂饮食和免疫缺陷的细菌。这些因素可以通过单独起作用或更有效地组合起作用来促进营养不良。syst,全身
