XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemenhancer
CTCF 拓扑边界的解剖揭示了增强子-致癌基因调控的原理
增强子-基因通讯依赖于拓扑关联域 (TAD) 和由 CCCTC 结合因子 (CTCF) 绝缘子强制执行的边界，但其潜在的结构和机制仍然存在争议。在这里，我们研究了一种通常隔离成纤维细胞生长因子 (FGF) 致癌基因但在胃肠道间质瘤 (GIST) 中被 DNA 高甲基化破坏的边界。该边界包含一系列 CTCF 位点，可强制相邻的 TAD，一个包含 FGF 基因，另一个包含 ANO1 及其推定的增强子，它们在 GIST 及其可能的起源细胞中具有特异性活性。我们表明，边界中四个 CTCF 基序的协调破坏会融合相邻的 TAD，允许 ANO1 增强子接触 FGF3，并导致其强烈诱导。高分辨率微 C 图揭示了 ANO1 增强子和 FGF3 启动子中的转录起始位点之间的特定接触，这种接触与 FGF3 诱导呈定量关系，因此接触频率的适度变化会导致表达的强烈变化，与因果关系一致。
亚马逊脑救主正念健康评论
大脑救星承诺包括建立血脑屏障并防止神经毒素破坏健康脑细胞所需的营养和矿物质。此外，认知增强子促进了脑细胞再生，从而恢复了多年的脑损伤。此外，它包含刺激神经递质创建的物质，从而增强了神经元与各种肌肉之间的联系。
核酸研究
摘要MHC I类鼠和β-2-微球蛋白基因在胚胎癌（EC）细胞中是沉默的，但在分化这些细胞时会诱导。我们先前表明，位于H-2KB基因启动子中的增强子样序列在F9和PCC3细胞中是非功能的。我们先前已经从小鼠T细胞系中纯化了48 kD蛋白（KBFI），该细胞系与该增强子中的腔序列序列结合，并与Beta-2-微球蛋白基因启动子中的类似序列结合。我们在这里解散第二蛋白（Kbf2，58 kd）的纯化，该蛋白也与该序列结合。虽然两种活性都存在于分化细胞中，但在未分化的EC细胞中不存在KBF1结合活性，在未分化的EC细胞中，腔液序列没有增强剂活性。分化后，诱导KBF1结合活性，而palindromic序列作为增强子变得活跃。因此，在未分化的EC细胞中缺乏KBF1活性至少部分原因是缺乏在这些细胞中H-2 I类和β-2-微球蛋白基因表达的表达，并表明KBF1活性在分化过程中受到调节。
解决人类和黑猩猩神经发育过程中人类加速区域的三维相互作用
抽象的人类加速区域（HAR）在物种之间是高度保守的，但表现出显着的人类特异性序列变化，这表明它们可能在人类进化中获得了新的功能。hars包括具有人类特异性活性的转录增强子，并与人脑的进化有关。然而，我们对Hars如何促进大脑独特的人类特征的理解受到了对Har har统治的基因和途径的洞察力的阻碍。目前尚不清楚Hars是通过改变har及其黑猩猩直系同源物之间的基因靶标的表达而作用的，还是通过在人类中获得新的基因靶标，这是一种称为增强子劫持的机制。，我们在人和黑猩猩神经干细胞（NSC）中生成了1,590个har及其直系同源物的染色质相互作用的高分辨率图，以全面地识别这两个物种中的基因靶标。hars及其嵌合式直系同源物的目标是一组2,963个基因，这些基因富含神经发育过程，包括神经发生和突触传播。HAR增强剂活性的变化与保守基因靶标表达的变化相关。保守的靶标在人与黑猩猩NSC之间或人类和非人类灵长类动物发展和成人大脑之间差异表达的基因中富集。特异性的HAR基因靶标未在已知的生物学功能上融合，并且在差异表达的基因中没有显着富集，这表明Hars不会通过增强子劫持来改变基因表达。har Gene靶标，包括差异表达的靶标，还显示了发育中的人脑中的细胞类型特异性表达模式，包括外部径向胶质细胞，这些模式有助于人类皮质膨胀。我们的发现支持Hars通过改变保守基因靶标的表达来影响人脑的演变，并提供与新型人类大脑特征联系起来的手段。
石墨烯增强量子单元备份
帮助农民施用肥料，农药或植物补充剂，并将其适用于特定的树 /植物。背包将对应于无人机生成的应用程序图。系统与COTS背包肥料的整合，由石墨烯超平方英尺和电子螺线管分散器模块供电，可自动化肥料和有机纳米技术增强剂，并注入石墨烯和碳纳米管，以提供更好
FDA艾滋病毒药物的批准
药物类缩写：AI：附着抑制剂； CA：CCR5拮抗剂； CI：衣壳抑制剂； FDC：固定剂量组合； FI：融合抑制剂； Insti：集成酶抑制剂； NNRTI：非核苷逆转录酶抑制剂； NRTI：核苷逆转录酶抑制剂； PE：药代动力学增强剂； P I蛋白酶抑制剂； PAI：辅助后抑制剂；准备：暴露前预防
Steiner II染色套件
试剂小瓶以标有载体的条形码提供，以插入仪器的试剂托盘中。Each kit contains sufficient reagent for 40 tests: One 19 mL vial of Steiner II Oxidizer contains 1.0 % zinc chloride, approximately 4% formaldehyde One 15 mL vial of Steiner II Silver A contains 0.25% silver nitrate One 15 mL vial of Steiner II Diffuser contains 50% reagent alcohol One 15 mL vial of Steiner II Enhancer contains 5% gum mastic and absolute ethanol* One 27 mL vial of Steiner II Clean A contains 95% reagent alcohol* One 19 mL vial of Steiner II Reducer contains 0.8% hydroquinone One 19 mL vial of Steiner II Silver B contains 0.20 % silver nitrate One 27 mL vial of Steiner II Clean B contains 95% reagent alcohol** Seven vial inserts with sipping straws Cotton swabs * Steiner II Clean A vial Steiner II增强剂小瓶必须在试剂托盘中彼此相邻。** Steiner II Clean B没有条形码标签，并且不打算将其插入试剂托盘中。
levidys
背景升级（DeLandistrogene moxeparvovec-rokl）是重组基因治疗产物，由非复制，重组，腺相关病毒（AAV）血清型RH74（AAVRH74）（AAVRH74）capsid capsid和ssdna表达cassetter cassetter cassetter farank farank flank farank farank farank canverne cassever2 rank farank farank farank canverne cassever2。盒式盒包含：1）MHCK7基因调节成分，其中包括肌酸激酶7启动子和α-肌动蛋白重链增强剂，以及2）编码工程化的levetidys微型疾病蛋白（1）的DNA转基因。载体/capsid：临床和非临床研究表明骨骼肌细胞中的AAVRH74血清型转导。此外，在非临床研究中，在心脏和diaphragm肌肉细胞中已经证明了AAVRH74血清型转导（1）。启动子：MHCK7启动子/增强子驱动转基因表达，并已在动物模型中显示，以驱动转基因升降机微肌营养蛋白蛋白表达，主要在骨骼肌（包括diaphragragm）和心脏肌肉中。在临床研究中，肌肉活检分析已经证实了骨骼肌中的levidys微肌营养蛋白表达（1）。转基因：DMD是由DMD基因突变引起的，导致缺乏功能性肌营养不良蛋白。leviDys携带一个编码微肺炎蛋白的转基因，该蛋白由正常肌肉细胞中表达的肌营养不良蛋白的选定结构域组成（1）。
SkyClean碳捕获和生物能源
SkyClean正是这样的技术。SkyClean工艺使用热解来创建生物炭以及植物废物的生物能源。Biochar是一种稳定的材料，具有有效去除和存储CO 2的双重优势，同时也充当农业的土壤增强剂。SkyClean的生物能源生产代表了一个有价值的收入来源，从而使SkyClean成为唯一可行的碳捕获和存储技术。
EVI1控制KDM6B介导的组蛋白去甲基化为...
等离子体，单核细胞，中性粒细胞或血小板的增殖增加（1、3、4）。大约30％的被诊断为MD的患者最终患有急性髓样白血病（AML）（5）。eVI1首先被鉴定为具有逆转录病毒诱导的髓样恶质的小鼠中生态病毒整合的常见位点（6）。人类EVI1（MECOM）基因位于Chro-Mosome 3Q26上，EVI1的多种同工型在MECOM基因座（7）中编码。3q26染色体的重排，导致EVI1的上调，经常发生在包括MDS，AML和慢性髓样白血病（CML）在内的髓样恶性疾病中（8-10）。MDS，AML和CML具有INV（3）/T（3; 3）重排通常具有相似的病理特征，预后不良（8、11、12）。It was reported that chromosome rear- rangements cause overexpression of EVI1 due to relocation of enhancers, including GATA binding protein 2 (GATA2) enhancer in inv(3)/t(3;3) (q21q26) (13, 14) and MYC super-enhancer in t(3;8) (q26;q24) close to the EVI1 gene (15).EVI1过表达可能发生在没有3染色体重排的MDS患者中。EVI1上调