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揭开肠神经胶质细胞的作用-Lirias
肠神经胶质细胞（EGC）是肠神经系统（ENS）的重要组成部分，在胃肠道发育，稳态和疾病中起关键作用。经历了由各种信号通路调节的复杂分化过程。是消化系统最动态的细胞之一，EGC对其周围微环境中的提示反应，并与肠内各种细胞类型和系统进行通信。形态学研究和最近的单细胞RNA测序研究已经在EGC种群中揭示了异质性，对区域功能和在疾病中的作用有影响。在胃肠道疾病中，包括炎症性肠道疾病（IBD），感染和癌症，EGCS调节神经可塑性，免疫反应和肿瘤发生。最近的证据表明，EGC对微环境提示做出塑料反应，适应其表型和在疾病状态中的功能并扮演至关重要的作用。它们表现出分子异常并改变与其他肠细胞类型的通讯，强调了其治疗潜力作为靶标。本综述探讨了EGC的多方面角色，特别是强调了它们与肠道中各种细胞类型的相互作用，以及它们对胃肠道疾病的重要贡献。了解EGC在胃肠道生理和病理学中的复杂作用对于发展胃肠道疾病的新型治疗策略至关重要。
评论：减少肠甲烷排放可以改善牲畜的能量代谢：宗旨是对吗？
牲畜胃肠道中肠甲烷的产生被认为是估计喂养系统中能量代谢的方程中的能量损失。因此，应与方程的其他因素重新校准甲烷排放的特定抑制作用所产生的保留能量。，通常假定饲料中的净能量增加，从而有益于产生功能，尤其是由于瘤胃中甲烷的重要产生而导致反刍动物。尽管如此，我们在这项工作中确认反刍动物的排放并不能转化为生产的一致改进。使用实验数据对能量流的理论计算表明，生产的净能量的预期改善很小，很难检测到使用抑制甲烷生成的饲料添加剂获得的甲烷产生（25％）的中等抑制（25％）。重要的是，当抑制甲烷发生时，使用规范模型的能量分配可能不足。缺乏有关各种参数的信息，这些参数在能量分配中起作用，并且在甲烷的挑衅下可能受到影响。在抑制甲烷发生时，应根据呼吸交换计算热量产生的公式。此外，还需要更好地理解抑制对发酵产物，发酵热和微生物生物量的影响。当前，这过多的H 2及其对微生物群和宿主的后果尚不清楚。2023作者。抑制作用诱导H 2的积累，H 2是用于产生甲烷的主要底物，对宿主没有能量值，并且大多数瘤胃微生物并未广泛使用它。当抑制肠甲烷发生时，所有这些其他信息将更好地说明反刍动物的能量交易。基于可用信息，得出的结论是，不保证肠甲烷抑制作用将转化为更多的进食动物。由Elsevier B.V.代表动物财团出版。这是CC下的开放访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）。
沙门氏菌血清鼠伤寒沙门氏菌的定量...
抽象的鼠模型通常用于研究肠道病原体肠typhimurium的致病性和传播。在这里，我们量化了s。使用StampR分析管道和高度多样的小鼠中的小鼠中的伤寒人群动力学。typh- imurium barcod的文库，包含约55,000个独特的菌株，可通过枚举s来区分基因组条形码。伤寒创始人群和小鼠传播的解密途径。我们发现，严重的瓶颈只允许口服接种物中的一百万个细胞中的一个人在肠道中建立一个小众。此外，我们观察到整个肠道中病原体种群的分室化，肠段和粪便之间几乎没有条形码。链霉素治疗后这种严重的瓶颈扩大和分室化降低，这表明微生物群在限制病原体的定植和肠内运动中起关键作用。此外，在肠道和局部器官种群之间存在最小的共享，表明向肠外部位传播迅速发生，直到肠道大量病原体扩张。通过静脉注射或腹膜内注射通过接种小鼠来绕过肠道瓶颈，发现沙门氏菌在至少两种不同的途径中在肠外部位建立壁nir后将肠子重新进入肠。一条途径导致多样化的肠道种群。在一起，这些发现加深了我们对沙门氏菌种群动态的理解。另一种重生途径是通过胆汁，病原体通常是克隆的，导致克隆肠种群，并与胆囊病理相关。
与肝炎有关的晚期发作肠道病毒感染（...
结果：11例患者患有持续性肝炎（HSCT或GT后6年的中位数）。这种情况与肝脏和/或粪便中的肠道病毒（人Aichi病毒，诺如病毒和Sapovirus）的慢性检测有关，这在Scidh-组的粪便中未发现（n = 12）。多组分分析确定了具有高I和II干扰素特征的效应器记忆CD8 + T细胞的扩展。肝炎与在调节，嵌合裂解和B细胞功能缺陷期间缺乏骨髓性有关，占具有这些特征的44例SCID患者中的25％。部分骨髓性重新植入或GT患者的患者（我们称为“与肝炎相关的肠道病毒感染”）导致T-和B细胞免疫的重构以及5例患者的肝炎的缓解，并与病毒清除相一致。
沙门氏菌的极为罕见的血清（...
包括蛇在内的摘要爬行动物可以无知地感染包括多种病原体微生物，包括沙门氏菌属，这被认为是公共和动物健康的重要关注点。小小岛和无人居住的小岛与大陆截然不同，代表了有趣的研究领域，以发现其野生居民的意外生物学和微生物学方面。这项工作报告说，在来自意大利无人居住的地中海岛上的野蛇（Hierophis viridiflavus）的尸体中分离出非常稀有的沙门氏菌肠血清Yopougon。据我们所知，S。Enterica Serovar Yopougon先前仅在34年前在Ivory Coast中与人类粪便样本隔离。在本研究中，我们介绍了新分离株的基因组表征，即与先前分离的人类血清Yopougon Yopougon菌株的系统发育比较以及公共数据库中其他可用的序列。此外，还提供了文献中可用数据和我们的案例历史记录的广泛审查。我们的发现代表了某些病原体在其宿主内长途旅行，然后感染其他病原体的能力，甚至是从不同的分类单元中感染的一个例子。
在生理和病理条件下，肠神经系统中线粒体相关的ER膜的表征
Giada Delfino，Jean Baptiste Briand，Thibauld Oullier，LéaNienkemper，Jenny Greig等。AJP-胃肠道和肝生理学，2024年，在线印刷。10.1152/ajpgi.00224.2023。INSERM-04446267
来自Saboba区和Bolgatanga Municipality Ghana的食源沙门氏菌和大肠杆菌的基因组表征
肠道沙门氏菌和大肠杆菌是与人类和动物中食源性疾病有关的众所周知的细菌。为它们的进化，毒力因素和抗药性确定提供了宝贵的见解。这项研究旨在表征先前分离的沙门氏菌（n = 14）和e。大肠杆菌（n = 19），使用全基因组测序中的牛奶，肉及其相关的餐具。在加纳，大多数沙门氏菌血清射手（弗雷斯诺，普利茅斯，iftantis，fivantis，give和orle-ans）在加纳尚待报道。大多数沙门氏菌分离株都是泛敏感的，但是赋予fosfomycin的抗性的基因（Fosa7。2）和四环素（TET（a））分别在一个和三个分离株中检测到。七个沙门氏菌分离株带有INCI1-I（Gamma）质粒复制子。尽管在沙门氏菌菌株中抗菌抗性并不常见，但大多数（11/19）E。大肠杆菌菌株至少具有一个分辨率基因，近一半（8/19）具有多药耐药性和携带质粒。19 e中的三个。大肠杆菌菌株属于通常与肠道e e相关的血清。大肠杆菌（EAEC）病原体。虽然属于毒力相关谱系的菌株缺乏关键质粒编码的毒力质粒，但在大多数E中都检测到了几种质粒复制子。大肠杆菌（14/19）菌株。被这些病原体污染的食物可以作为疾病传播的工具，带来严重的公共卫生风险，并需要严格的食品安全和卫生习惯，以防止爆发。因此，需要进行持续的监视和预防措施，以阻止食源性病原体的传播并降低加纳相关疾病的风险。
通过肠道感染的鼠肠道微生物菌群失调调节异物对远端生物材料植入物的反应
肠道菌群影响系统性免疫和远端组织的功能，包括大脑，肝脏，皮肤，肺和肌肉。然而，肠道菌群在异物反应（FBR）和医疗植入物周围的纤维化的作用在很大程度上没有探索。为了调查这种联系，我们通过肠毒素菌群Fragilis（ETBF）感染了鼠肠菌群的稳态，并将合成聚合物聚合物多己酮（PCL）植入远端肌肉损伤。ETBF感染导致嗜中性粒细胞和γδT细胞浸润升高到PCL植入部位。ETBF感染单独促进了血液，脾和骨髓中嗜中性粒细胞水平的增加。在PCL植入物位置，我们发现分类成纤维细胞的转录组发生了显着变化，但在6周后没有观察到纤维化水平的总ETBF诱导的差异。这些结果证明了肠道菌群介导长距离作用的能力，例如对远端生物材料植入物的免疫和基质反应。
由参考菌株 WDCM 00029 克隆引起的肠道沙门氏菌 Abony 血清型暴发，智利，2024 年
伤寒沙门氏菌是全世界食源性疾病的主要原因 (1)。虽然大多数感染是由少数血清型（如肠炎沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌）引起的 (2、3)，但不常见的血清型也可引起临床病例。表征可能有助于及早识别新出现的菌株。我们报告了由阿邦沙门氏菌引起的多区域沙门氏菌病疫情，并对疫情期间收集的临床分离株进行了表征。2024 年 1 月 19 日至 3 月 16 日期间，智利圣地亚哥的两家医疗中心诊断出 134 例人类沙门氏菌病病例：UC-Christus 29 例，Clínica Alemana 105 例。所有分离株均提交至智利公共健康研究所进行血清分型； 57% (56/97) 的培养病例发现了 Abony 血清型（抗原式 1,4,[5],12:b:e,n,x）（附录 1 图 1，https://wwwnc.cdc.gov/EID/article/31/1/24-1012-App1.pdf）。其中，33 例（58.9%）为男性患者，23 例（41.1%）为女性患者；40 例（71.4%）患者年龄小于 18 岁，17 例（30.4%）需要住院治疗，10 例（17.9%）有菌血症（附录 2 表 1，https://wwwnc.cdc.gov/EID/article/31/1/24-1012-App2.xlsx）。对 56 个疫情分离株中的 18 个进行了全基因组测序，其中 13 个来自 UC-Christus，5 个
肠道细菌衍生的琥珀酸酯诱导肠神经系统再生
图1：肠神经元和神经胶质的微生物依赖性维持。（a）在稳态（左）（左）和治疗后五天（右）免疫染色（右）的小鼠卵形丛的共聚焦显微镜图像，用于ANNA1和SOX10。比例尺，50μm。（b）用水或抗生素处理的小鼠的神经元（ANNA1）和膜内神经胶质（SOX10）的定量五天（n = 7）。（c）抗生素治疗后用内部C57BL/6 SPF小鼠进行粪便菌群转移（FMT）实验的示意图。（d）在整个实验（ABX）中用抗生素治疗的小鼠或在抗生素治疗后从SPF小鼠中接受抗生素的小鼠的神经元（ANNA1）和临时胶质神经胶质（SOX10）。FMT后7天分析小鼠（n = 11 ABX，n = 13 fmt）。灰色阴影线指示内部C57BL/6小鼠稳态处的单元格数范围。（e）用ABX或接受FMT处理的SPF小鼠的肠道传输时间测量（n = 10 ABX，n = 11 FMT）。小鼠。灰色阴影线表示稳态处的基线传输时间（n = 10）。数据来自两个独立的实验。（f）抗生素治疗后杰克逊C57BL/6J小鼠的粪便转移实验的示意图。（g）单独用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量或从失调或SPF小鼠中接受FMT的神经元（n = 5）。小鼠。所有数据均表示为平均值±SEM。（h）沙门氏菌SPIB感染后，杰克逊C57BL/6J小鼠中粪便转移实验的示意图表示。（i）仅用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量，或从失调或SPF小鼠接受FMT（神经元，n = 7 = 7失菌率，N = 9 SPF; GliA n = 9 spf; GliA n = 4 = 4 = 4 spf）。灰色阴影线指示C57BL/6J小鼠G和i中C57BL/6J小鼠中的细胞数范围。一个未配对的两尾学生的t检验用于面板B，D，E和i。一个单向方差分析进行了多个假设检验，用于面板g。所有数据均从回肠myenteric丛中获得。数据来自至少两个独立的实验，除了面板i中的胶质定量。