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表皮生长因子受体靶向的荧光分子成像，用于口腔癌患者的术后淋巴结评估
在大多数口腔癌患者中，手术治疗包括切除原发性肿瘤以及切除淋巴结（LNS），以进行分期或进行治疗。手术期间收获的所有LN都需要组织加工和随后的微观组织疗法评估，以确定淋巴结阶段。在这项研究中，我们研究了在组织病理学检查之前溶于荧光示踪剂cetuximab-800CW的使用来区分肿瘤阳性和肿瘤阴性LN。在这里，我们报告了一项临床试验的回顾性临时分析，旨在评估口腔鳞状细胞癌患者的切除缘（NCT02415881）。方法：手术前两天，将患者静脉注射75 mg西妥昔单抗，然后是15 mg Cetuximab-800CW（一种表皮生长因子受体 - 靶向均匀的示踪剂。获得了切除的，福尔马林固定的LN的荧光图像，并与组织病理学评估相关。结果：514 LNS（61个病理性的淋巴结）的荧光分子成像可以检测具有100％敏感性的肿瘤阳性LNS exvo，且特定的86.8％（曲线下的面积为0.98）。在此队列中，需要微观评估的LN数量减少了77.4％，而不会缺少任何转移。此外，在7.5％的LNS假阳性对荧光成像的阳性中，我们鉴定了标准组织病理学分析所遗漏的转移酶。结论：我们的发现表明表皮生长因子受体 - 靶向荧光分子成像可以帮助检测口腔癌患者的离体环境中的LN跨阶段。这种图像引导的概念可以改善术后LN检查的有效性并确定其他转移，从而保护适当的术后治疗并有可能改善预后。
激素受体阳性、人类表皮生长因子受体 2 阴性转移性乳腺癌治疗的临床挑战：文献综述
内分泌疗法 (ET) 是治疗激素受体阳性 (HR ? )、人表皮生长因子受体 2 阴性 (HER2 - ) 转移性乳腺癌 (MBC) 不可或缺的一部分。芳香化酶抑制剂 (AI；例如阿那曲唑、来曲唑、依西美坦)、选择性雌激素受体调节剂（例如他莫昔芬）和选择性雌激素受体降解剂氟维群通过靶向 ER 信号传导来抑制肿瘤细胞增殖。然而，ET 的疗效可能受到内在和获得性耐药机制的限制，这促使人们开发针对性药物和联合策略。近年来，HR ? 、HER2 - MBC 的治疗前景迅速发展。AI 历来是绝经后 HR ? 患者的一线治疗HER2 - MBC 已经受到了更有效的 ET 的挑战，例如单独使用氟维司群或与 AI 联合使用，以及细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)4/6 抑制剂，这些抑制剂已日益成为治疗的新标准
表皮生长因子受体调节Cofilin活性，并促进可传播的胃肠炎病毒进入肠道上皮细胞
cofilins3e f：tagcatggcc gaa ggtgtggtctctctctctggggggggtcatcaaag r：cagccacaccc ttc ggccatgccagccagccagccagcttgggtgggtcctcctt n19rhoa n19rhoa TT TT TTTGCCAGAGCCCCABCCAATCACCCACCICACICACICCICCIachIs N17Rac1 F:GTGGGGTGTGTGTGTGTACCICCCAATGCs R CAGGGGHTTITTITTITITITITIES GTCCAGTATATATATAGCATCETCETC42 F : GTTGTGTGTGTCCTSATATATATATATATATATATATATATATATATATATITITITITITITITITITITITITITITITITITITITITY
一项关于大蒜（Allium sativum）大蒜素化合物的硅胶研究研究，是人类表皮生长因子受体（HER）-2阳性
大蒜素是在氧化过程中起重要保护作用的单个大蒜（葱壁）中的主要含硫化合物。由于其毒性较小，并且在预防几种癌症类型的预后和衰减结局方面具有效力，因此将大蒜素作为乳腺癌的潜在自然疗法。此外，由于N-乙酰半胱氨酸（NAC）和大蒜素的相似结构，它预测大蒜素可能会与NAC产生相同的治疗作用，NAC能够显示出对人类表皮生长因子受体受体（HER-2）乳腺癌的抗肿瘤作用。乳腺癌是女性中最常见的癌症，世界上癌症的第二高癌症可能会使用大呼吸素提供益处，以防止癌症以更好的安全性为预防癌症。然而，很少对大蒜素在HER-2阳性乳腺癌中的功能作用进行研究。在这项研究中，我们使用SILICO研究计算并比较了大蒜素和NAC与HER-2受体的结合能，药代动力学特性以及毒性的毒性，以评估其作为HER-2阳性乳腺癌替代疗法的效力。通过使用molegro虚拟Docker，大紫y和NAC与HER -2受体之间的亲和力表现出相等的结果，用于大鼠素的-62,1239 kcal/mol，NAC的亲和力为-65,8084 kcal/mol。同时，使用PKCSM在线工具研究其药代动力学特性和毒性，表明大鼠素比NAC更安全。因此，可以得出结论，与NAC相比，大蒜素化合物在HER-2阳性乳腺癌中具有相对相同的抗肿瘤效能。此外，大蒜素还具有相当好的药代动力学特征和更耐受的毒性特性，而不是NAC。
热休克蛋白的隐性遗传变异改变了影响秀丽隐杆线虫表皮干细胞发育的突变结果
医学遗传学的一个基本问题是遗传背景如何改变突变的表型结果。我们通过关注线虫表皮中表现出干细胞特性的接缝细胞来解决这个问题。我们证明，与接缝细胞命运维持有关的 GATA 转录因子 egl-18 的假定无效突变在夏威夷的 CB4856 分离株中比在布里斯托尔的实验室参考菌株 N2 中更耐受。我们确定了两个分离株之间表型表现力差异的多个数量性状基因座 (QTL)。这些 QTL 揭示了通过增强 Wnt 信号传导来强化接缝细胞命运的隐秘遗传变异。在一个 QTL 区域内，CB4856 中的热休克蛋白 HSP-110 中的单个氨基酸缺失足以改变 Wnt 信号传导和接缝细胞发育，强调保守的热休克蛋白的自然变异可以塑造表型表现力。
表皮生长因子受体抑制剂（PRIDE 综合征）对非小细胞肺癌患者的皮肤副作用：横断面
该研究发现，在接受厄洛替尼、吉非替尼和阿法替尼治疗的 74 名 IV 期非小细胞肺癌患者中，有 47 名（63.5%）出现至少一种皮肤不良事件，这与之前在泰国 9,10、亚洲和欧洲 7,8,14 的研究结果一致。最常见的皮肤不良事件是干燥症 (65.9%)，与之前在泰国 9,10 的研究结果一致，但与其他国家（日本 4 、意大利 7 、美国 8 ）的结果不太可能一致，最常见的皮疹是丘疹脓疱性皮疹。这是因为 EGFR 抑制剂抑制了表皮生长因子作为皮肤上皮层的屏障，从而导致干燥症。此外，一些患者之前接受过的化疗是细胞毒性药物，导致上皮层的改变。同时，泰国人经常在热带国家用香皂洗澡。尽管如此，并没有标准的标准来评估干燥症。
卡马西平诱导已解决的Stevens-Johnson综合征和有毒表皮坏死病例中的聚焦T细胞反应，但不会使免疫肽组扰动T细胞识别
1感染和免疫计划，生物化学与分子生物学系，生物医学发现研究所，莫纳什大学，澳大利亚克莱顿，克莱顿，澳大利亚，彼得·多赫蒂（Peter Doherty）2微生物学和免疫学系，彼得·多赫蒂（Peter Doherty VIC，澳大利亚，4个感染与免疫研究所，加的夫大学医学院，加的夫，英国加的夫，5个神经科学系，中央临床医院，阿尔弗雷德大学，莫纳什大学，墨尔本大学，澳大利亚，澳大利亚墨尔本，六个部门，医学和神经病学系，梅尔伯恩皇家医院，梅尔伯恩大学，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚，医学院，医学院。孔，香港，香港
基于天然产物的糖酵解抑制剂作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药非小细胞肺癌的治疗策略
1 釜山国立大学韩医学院韩医科学系，韩国梁山 50612，韩国；jinling0122@pusan.ac.kr 2 釜山国立大学韩国健康老龄化医学研究中心，韩国梁山 50612，韩国；yanges@pusan.ac.kr（E.-SY）；chunsay1008@pusan.ac.kr（S.-YC） 3 韩国东方医学研究所韩医应用中心，韩国大邱 41062，韩国；hanjh1013@kiom.re.kr 4 成均馆大学医学院分子细胞生物学系，韩国水原 16419，韩国；weishibo8186@163.com 5 高新大学医学院分子生物学和免疫学系，韩国釜山 49267， dr.baesj@kosin.ac.kr 6 光州科学技术学院生物医学科学与工程系，光州 61005，韩国；dryu@gist.ac.kr * 通信地址：hschung@kiom.re.kr (H.-SC)；hagis@pusan.ac.kr (K.-TH) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
阴囊paget疾病与人类表皮生长因子受体2-过表达转移性骨癌，对紫杉醇，曲妥珠单抗和pertuzumab完全反应
一个65岁的，以前健康的男人，具有东部合作肿瘤组的表现状态为0（ECOG PS 0），在阴囊皮肤上有一个红斑，溃疡和疼痛的区域，左gloin中的淋巴结可触及的淋巴结。18 F-氟脱氧葡萄糖（18 F-FDG）发射断层扫描（PET/CT）扫描表明，在第6个宫颈Verteprae中，双侧FDG，腹膜肿大和腹膜淋巴结和iLiac淋巴结肿大和iLiac淋巴结和FDG的吸收，并通过骨骼震源（MR MENTASTASS CONCONSIDE）（MR）进行（MR）。阴囊的一拳活检（图1）显示了paget的疾病，涉及表皮和汗管，伴有真皮癌的侵入性灶。组织学特征和受体PROFE（雄激素受体）高度暗示了叠粉癌。肿瘤细胞显示细胞角蛋白（CK）7和囊性疾病流体蛋白15。没有雌激素受体，孕激素受体和CK5的表面。HER2免疫染色是强烈的（3 1）。
在非小细胞肺癌中研究酪氨酸激酶抑制剂的细胞系模型具有表皮生长因子受体突变：范围评论
非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的约85％，其中约15 - 20％的特征是影响表皮生长因子受体（EGFR）的突变。几年来，开发了一类酪氨酸激酶抑制剂，靶向影响EGFR（EGFR-TKIS）的敏感突变。迄今为止，TKIS就业的主要负担是由于抵抗突变的发作。此范围审查旨在恢复有关在癌基因吸收的NSCLC中诱导的电阻机制的体外评估的细胞系模型的当前情况。腺癌结果最多研究的NSCLC组织型，H1650，H1975，HCC827和PC9突变的细胞系，而Gefitinib和Osimertinib是研究最多的抑制剂。总体而言，收集的数据构架了该主题的当前进步，显示了从RNA介导的策略到创新的组合疗法所采用的许多方法来克服TKIS抗性。