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DNA 是什么？ • DNA 代表脱氧核糖核酸，是人类和几乎所有其他生物体的遗传物质。 • 大部分 DNA 位于细胞核中（称为核 DNA），但少量 DNA 位于线粒体中（称为线粒体 DNA）。 • DNA 由两条链组成，两条链相互缠绕形成双螺旋结构，携带生长所需的遗传指令。 • DNA 由 23 对染色体组成，为整个生物体和蛋白质的构建提供指令。 • DNA 中的信息以代码形式存储，由四种化学碱基组成：腺嘌呤 (A)、鸟嘌呤 (G)、胞嘧啶 (C) 和胸腺嘧啶 (T)。人类 DNA 由大约 30 亿个碱基组成，其中 99% 以上的碱基在所有人中都是相同的。 • DNA 的一个重要特性是它可以复制，即自我拷贝。双螺旋结构中的每条 DNA 链都可以作为复制碱基序列的模式。
DNA极性对其电子激发态放松的影响
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核酸结构简介
单链DNA的化学结构几乎没有深入了解其作为遗传信息载体的生物学功能。然而，当詹姆斯·沃森（James Watson）和弗朗西斯·克里克（Francis Crick）在1953年表明DNA采用双链结构（复式）时，DNA复制的机理（复制）变得显而易见。双螺旋结构主要是从X射线纤维衍射数据（由Rosalind Franklin和Maurice Wilkins获得的）和Chargaff的规则中阐明的。Erwin Chargaff发现，DNA中的摩尔量始终等于胸腺嘧啶，而对于鸟嘌呤和胞嘧啶也是如此（即g的摩尔数= c）的摩尔数。Watson和Crick能够通过构建模型来解释这一点，以表明DNA的两条链由相反链的单个碱基之间的氢键组合在一起。嘌呤碱始终与嘧啶T和嘌呤G始终与嘧啶C配对（图9）。
DNA 碱基的电子附着能
我们发现嘧啶胸腺嘧啶 (T) 和胞嘧啶 (C) 的 VAE 仅相差 0.03 eV，嘌呤鸟嘌呤 (G) 和腺嘌呤 (A) 的 VAE 仅相差 0.08 eV。与“化学”直觉相反，嘧啶的垂直形成的阴离子比较大嘌呤的阴离子更稳定，大约高 0.2 eV。考虑到每种化合物中中性势面和阴离子势面之间的 Franck-Condon 重叠，我们发现所有碱基都有一系列共同的能量，电子可在该能量范围内附着。换句话说，碱基的最低临时阴离子状态在实际意义上是简并的。此外，我们还观察到与腺嘌呤以外所有碱基的最低空分子轨道 (LUMO) 相关的临时阴离子核运动的证据。这表明电子注入这些轨道强烈激发中性分子的振动模式。
表征三价vav1- ...
在VAV1鸟嘌呤核苷酸交换因子1中的突变最近在周围T细胞淋巴瘤和非细胞肺CER（NSCLC）中发现。为了理解其致病潜力，我们生成了一种基因编辑的小鼠模型，该模型表达了VAV1突变蛋白，该模型可弥补肿瘤中最常发现的VAV1突变体亚类中存在的信号变化。我们无法检测到这些小鼠中任何明显的肿瘤过程。然而，在它们中同时消除TRP53抑制基因的驱动T细胞淋巴细胞化。此过程代表了野生型VAV1在卵泡辅助T细胞中发挥作用的正常功能的加剧。我们还发现，与KRAS癌基因相结合，VAV1突变体版本有利于NSCLC的进展。这些数据表明VAV1突变在肿瘤发生中起作用，尽管高度细胞类型，但虽然高度细胞型。他们还表明，此类功能取决于所涉及的肿瘤的突变景观。
致编辑的信：针对 CGAS-STING 信号
亨廷顿舞蹈症 (HD) 是一种严重的成人遗传性神经系统疾病，具有多种临床表现，包括抑郁、认知能力下降和舞蹈症（以前称为亨廷顿舞蹈症），始于 40 岁左右，到 65 岁时严重程度可能会加剧。据估计，全球每 100,000 人中就有 13-14 人患有这种疾病。亨廷顿舞蹈症主要影响大脑的区域是尾状核和壳核，它们是纹状体的组成部分。由于皮质锥体神经元和中棘神经元参与运动过程，因此在亨廷顿舞蹈症中更容易发生退化。亨廷顿舞蹈症的主要病因是亨廷顿基因 (Htt) 的突变，其特征是 Htt 外显子 1 中的 CAG（胞嘧啶、腺嘌呤、鸟嘌呤）三联体重复增加（Kumar 等人，2021 年）。由于该疾病的复杂性质，尚未找到长期解决方案；目前，治疗 HD 症状的唯一选择包括可逆性囊泡单胺转运体 2 型 (VMAT-2) 抑制剂丁苯那嗪和氘代丁苯那嗪，这两种药物已获得美国 FDA 批准 (Claassen 等人，2022 年)。
揭开基因组的奥秘：生命蓝图之旅。
基因组通常被描述为生命的蓝图，它蕴含着定义地球上每个生物体的复杂代码。这个由 DNA（脱氧核糖核酸）组成的分子奇迹是一本全面的说明书，规定了每个生物体的发育、功能和独特性。基因组研究彻底改变了生物学、医学和我们对进化的理解，为生命形式的统一性和多样性提供了深刻的见解。基因组的核心是由一系列核苷酸碱基组成——腺嘌呤 (A)、胞嘧啶 (C)、鸟嘌呤 (G) 和胸腺嘧啶 (T)——以双螺旋结构排列。这种结构由詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克于 1953 年阐明，不仅阐明了遗传的物理基础，还强调了其相对简单的结构中编码的惊人复杂性。人类基因组计划 (HGP) 是一项具有里程碑意义的国际努力，于 2003 年完成，标志着基因组研究的一个分水岭。通过绘制和测序整个人类基因组，科学家们解锁了大量的信息宝库。[1,2]
sgRNA 的位点特异性和酶促交联可实现波长可选的光激活控制 CRISPR 基因编辑
化学交联能够快速识别 RNA-蛋白质和 RNA-核酸分子间和分子内相互作用。然而，目前尚无方法能够位点特异性和共价交联 RNA 内两个用户定义的位点。在这里，我们开发了 RNA-CLAMP，它能够位点特异性和酶促交联（夹紧）RNA 内两个选定的鸟嘌呤残基。分子内夹紧会破坏正常的 RNA 功能，而随后对交联剂进行光裂解会恢复活性。我们使用 RNA-CLAMP 通过光裂解交联剂夹紧 CRISPR-Cas9 基因编辑系统的单向导 RNA (sgRNA) 内的两个茎环，完全抑制编辑。可见光照射会裂解交联剂并以高时空分辨率恢复基因编辑。设计两种对不同波长的光有响应的光裂解接头，可以在哺乳动物细胞中实现基因编辑的多路复用光激活。这种光激活的 CRISPR-Cas9 基因编辑平台受益于无法检测的背景活动，提供激活波长的选择，并具有多路复用功能。
胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl
在大鼠大脑皮层中研究了腺苷酸环化酶和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）在锂对脑功能的慢性作用中的可能作用。发现，用锂（具有治疗相关的血清水平为1 mm）对大鼠的慢性治疗增加了mRNA和蛋白质的水平，用于钙调蛋白敏感（1型）和钙调蛋白敏感（2型）形式的腺苷酸环化酶和抑制蛋白质的mRNA和蛋白质水平降低，用于抑制性gja2 gja2 gja2 gja2 gja2 gja2。慢性锂不会改变其他G-蛋白亚基的水平，包括GA，GSA和GJF。在短期锂治疗（最终血清水平为-1 mM）或以较低剂量的锂（血清水平为-0.5 mm）下，h含腺苷酸环化酶和GIA的锂调节均未观察到短期锂治疗（最终血清水平为-1 mm）。结果表明，腺苷酸环化酶的上调和GJA的下调可能代表了分子机制的一部分，锂可以改变脑功能并在治疗情感障碍的治疗中发挥其临床作用。
由于大流行期间的流动性限制而引起的气候变化：审查瘦素受体基因（LEPR）...
已知瘦素受体基因（LEPR）的多态性发生在该基因的多个部位，并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism，这通过将腺嘌呤（a）转换为鸟嘌呤（g），从而导致谷氨酰胺（CAG）转化为精氨酸（CGG）。然而，它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能，从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是，它可能会在不同年龄，性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联，以及对口腔健康的见解，尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果，LEPR多态性与肥胖之间的关系（包括其代谢变化）在人群之间有所不同，这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22