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内皮和造血HPSC通过血红素内皮祖细胞分化
抽象背景：HPSC来源的内皮和造血细胞（ECS和HCS）是组织工程的有趣细胞来源。尽管它们紧密的空间和时间胚胎发育，但当前的HPSC分化方案仅专门用于这些谱系之一。在这项研究中，我们产生了一种可以在两种谱系的体外分化的血红素内皮人群。方法：通过CD144 + - 胚胎体（HPSC-EBS），将两条hESC和一条HIPSC线分化为血红素内皮人群，HPSC-EC和爆炸菌落（HPSC-BC）。HPSC-EC的特征是内皮菌落形成测定，LDL摄取测定，TNF-α的内皮激活，一氧化氮检测和基于基质的管子的形成。造血集落形成细胞分析是从HPSC-BCS进行的。有趣的是，我们确定了以CD144和CD45的表达为特征的HPSC-BC种群。HPSC-EC和HPSC-BC；在小鼠背侧皮肤折室上的缺血性组织损伤模型和造血重建的HPSC-ECS和HPSC-EB-CD144 +的免疫抑制小鼠中，体内实验已通过缺血性组织损伤模型实现。进行转录组分析以确认hESC衍生细胞群体的内皮和造血认同，通过将它们与未分化的hESC进行比较（例如，HPSC-EC与HPSC-EB-CD144 +），并针对人类胚胎肝（EL）内皮，血红蛋白和造血细胞亚群。结果：在无血清条件下进行84小时HPSC-EBS形成后，获得了血红素内皮种群，并根据CD144表达分离。在人间注射HPSC-EB-CD144 +的hPSC-EB-CD144 +有助于免疫缺陷小鼠中CD45 +人类细胞的一代，这表明HPSC-EB-CD144 +内血液发电性ECS存在。HPSC-EB-CD144 +的内皮分化在体外的功能性EC> 95％。HPSC-EC参与了小鼠缺血模型中体内新容器的形成。在体外，HPSC-EB-CD144 +的造血分化产生了> 90％CD43 + HPSC-BC的中间群体，能够产生髓样和红系菌落。最后，转录组分析分别证实了HPSC-EB-CD144 +，HPSC-ECS和HPSC-BC的血液层，内皮和造血认同，以及
通过调节WNT和FGF18信号传导，增强了HPSC衍生的中脑多巴胺神经元的产率和亚型身份。 tae wan kim 1,2.3 *＃，jinghua
1干细胞生物学中心，2个发育生物学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。3大韩民共和国Daegu Gyeongbuk科学技术学院（DGIST）跨学科工程系（DGIST）。4神经外科部，5癌生物学和遗传学计划，纪念斯隆 - 凯特林癌症中心，纽约，纽约，纽约，10065，美国。6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。 7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院6哥伦比亚大学医学中心神经病学系，纽约，美国。7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。 8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。 9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院7计算机生物医学研究所，血液学/肿瘤科，医学系，威尔·康奈尔医学院，纽约，纽约，纽约，纽约，纽约，10065，美国。8纽约州纽约的计算生物学三机构博士学位课程。9神经科学计划，纽约州威尔·康奈尔医学院医学科学研究生院
使用 CEPT 混合物高效安全地进行 hPSC 单细胞克隆
CEPT 补充剂可促进健康单细胞克隆的建立。使用补充有 CEPT 混合物的培养基生成并接种微流体平台的克隆细胞系显示出与亲本系相似的增殖率和对单细胞解离的敏感性（图 3）。新的克隆系在培养中保持未分化状态，表达预期的多能性标记，并通过定向分化方法展示多能性。使用 CEPT 补充剂生成的克隆细胞系保持正常核型，在基因组癌症热点处未检测到染色体异常或 p53 突变。
建模先天性心脏病：小鼠的教训，基于HPSC的模型和类器官
心脏发育是通过几种转录因子（TF）和染色质修饰剂的复杂共同指导作用来实现的，以指导及时激活特种基因。这串联的转录事件可确保适当的细胞和结构提示从心脏新月生成复杂的四腔结构。先天性心脏缺陷（CHD）是发育中的心脏的畸形，并且在100个活产中至少发生（van der Linde等人。2011）。有些非常严重，导致新生儿死亡或需要复杂的心脏手术。通常，维修仅提供临时解决方案，几年后，这种情况需要心脏移植。此外，结构性CHD可以伴随物理缺陷，例如异常的冲动传导或心力衰竭。冠心病患者的结构缺陷通常与基因调节剂中的突变有关，这些突变在非常早期的心脏病发生中起作用，包括TFS，Chromein Regodeling因子和信号分子（Nees and Chung 2019; Morton等人2022）。但是，疾病促性变体之间的链接和由此产生的心脏
hPSC 衍生细胞治疗工作流程
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