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5月21日，星期二
p29。Isabelle Becker Megakaryocytes通过Rhoa Boston儿童医院和哈佛医学院P30的下游分泌自噬释放TGFβ1。Joyeeta Chakraborty化学基因植物，以定义Runx介导的转录调节电路Albert Einstein医学院P31。SETBP1中的Samantha Tauchmann突变增加了粒细胞谱系的输出，并激活与增殖相关基因骑士癌症研究所p32的转录。estelle carminita骨髓重塑和促炎性巨核细胞在波士顿儿童医院P33的慢性肾脏病鼠模型中。Nadia Carlesso上调造血干细胞中应力反应途径和镰状细胞疾病中的骨髓生态位。贝克曼研究所P34。sanika gupte中性粒细胞衍生的Sema4a是一种非细胞自动构成的骨髓骨膜自动调节剂，可保留髓样偏置的HSC的干性。弗雷德·哈钦森癌症研究中心P35。Daniel E. Kennedy DNMT3A功能丧失突变会损害感染期间贝勒医学院p36期间免疫记忆和先天细胞效应功能的发展。Alana M. Franceski芯片相关的外在因素，塑造健康的造血干细胞O'Neal综合癌症中心p37。Emily Tsao通过STAU1损失的转录后调节有助于DEL（20q）无序的造血性造血中心玛格丽特玛格丽特癌症中心和多伦多大学P38的造血细胞分化缺陷。patrick Stelmach突变特异性表型DNMT3A突变干细胞在克隆造血中心德国癌症研究中心Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。
造血TET2失活增强了对检查点阻滞剂免疫疗法的反应
和DKFZ-ZMBH联盟，德国海德堡69120 *这些作者同样为这项工作做出了贡献。＃与robert.vanner@uhn.ca，john.dick@uhn.ca利益冲突的信件：RJV和JED是专利“克隆造血症作为生物标志物”的共同发明者。J.E.D. 从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。 抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。 虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。 在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。 用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。 从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。 TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示J.E.D.从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示
腺苷信号传导抑制红细胞生成并促进髓样分化
造血是由骨髓中造血干细胞（HSC）产生所有血细胞的过程。促红细胞生成和颗粒状是造血的两个主要分支，分别是红细胞（RBC）和中性粒细胞的生产。虽然红细胞和髓样分化均来自相同的常见髓样祖细胞（CMP），但这两个过程之间的相互作用是复杂的，并且由不同的内在和外在因素紧密地策划，这些因子调节了祖细胞对一个细胞谱系或另一个细胞谱系或另一个细胞谱系的组合。1个末端红细胞生成和粒状植物发生在红细胞岛上，这些岛屿是骨髓中的专门微环体，该微晶体由中央宏观噬菌体组成，周围环绕着红细胞和中性粒细胞前体。2这些结构构成了独特的细胞微环境，并且通过提供必需的营养素，去除细胞碎片以及分泌细胞因子和生长方面来支持细胞增殖和分化至关重要。3越来越多的证据表明，在这些壁ches中发生平衡的微环境提示以及代谢物的运输和信号，还有其他
急性髓样白血病进展过程中骨髓微环境的重塑
急性髓样白血病（AML）由恶性造血茎和祖细胞（HSPC）克隆造成正常造血的劫持。根据美国癌症学会的说法，AML是成年人口中第二大常见的白血病类型，占所有白血病病例的31％。5年生存率小于28％的AML患者的预后率显着较低（1）。尽管在治疗AML方面取得了很多进展，但这些疗法无法完全治愈该疾病。疾病复发很大程度上是由于白血病干细胞（LSC）从化学治疗药物和抗癌药中逃脱的。骨髓（BM）小裂被认为是通过BM微环境细胞与白血病细胞之间的双向相互作用而重塑的，以偏向AML的进展（2）。在白血病发生期间，BM生态位的恶化也会提高AML-HSPC和白血病爆炸增殖之间的竞争力（3）。理解正常造血过程中各种造血干细胞（HSC） - 氮相互作用变得很重要。进一步了解白血病期间BM壁ches重塑的动力学构成了现代癌症研究的组成部分。针对这些白血病壁ni，正在成为开发新型治疗AML治疗策略的新途径。
小儿白血病的异常干细胞和发育计划
造血是一个精心策划的过程，造血干细胞会产生所有成熟的血细胞。至关重要的是，他们保持自我更新和/或区分以补充下游后代的能力。这个过程始于胚胎阶段，并在整个人类的寿命中继续进行。血液癌（如白血病）发生时会发生正常的造血作用，导致不受控制的增殖和特定谱系（髓样或淋巴样）祖细胞分化的块。尽管正常的干细胞程序对于组织稳态至关重要，但在包括白血病在内的许多癌症中可以选择这些稳态。髓样或淋巴白血病通常显示出类似干细胞的特性，这些特性不仅允许白血病爆炸的增殖和存活，而且使它们能够逃脱目前用于治疗患者的治疗方法。此外，有些白血病，尤其是在儿童中，具有胎儿干细胞的发病率，这可能反映了该疾病的发育起源。白血病维持所需的异常胎儿干细胞程序是特别有吸引力的治疗靶标。了解被劫持的干细胞程序如何导致位置和时间的异常基因表达，并推动白血病的生物学，将有助于我们为患者制定最佳治疗策略。
宇航员在太空中的DNA会发生什么？
J. Sebastian Garcia-Medina, Karolina Sienkiewicz, S. Anand Narayanan, Eliah G. Overbey, Kirill Grigorev, Krista A. Ryon, Marissa Burke, Jacqueline Proszynski, Braden Tierney, Caleb M. Schmidt, Nuria Mencia-Trinchant, Remi Klotz, Veronica Ortiz, Jonathan Foox, Christopher Chin, Deena Najjar, Irina Matei, Irenaeus Chan, Carlos Cruchaga, Ashley Kleinman, JangKeun Kim, Alexander Lucaci, Conor Loy, Omary Mzava, Iwijn De Vlaminck, Anvita Singaraju, Lynn E. Taylor, Julian C. Schmidt, Michael A. Schmidt, Kelly Blease, Juan Moreno, Andrew Boddicker, Junhua Zhao, Bryan Lajoie, Andrew Altomare, Semyon Kruglyak, Shawn Levy, Min Yu, Duane C. Hassane, Susan M. Bailey, Kelly Bolton, Jaime Mateus, and Christopher E. Mason (2024) Genome and clonal hematopoiesis stability contrasts with immune, cfDNA，线粒体和端粒长度在短时间太空飞行中变化。精确临床医学。https://academic.up.com/pcm/article/7/1/pbae007/7642247
SGLT2抑制剂对...
摘要目标：SGLT2（钠 - 葡萄糖共转运蛋白2）抑制剂在减少心血管事件和改善2型糖尿病（DM）患者的肾脏结局方面表现出显着好处。但是，它们对造血的影响尚未完全理解。本研究旨在研究SGLT2抑制剂对2型DM患者血细胞比容，红细胞计数水平和各种血液学参数的影响。材料和方法：研究中包括116例使用SGLT2抑制剂的2型DM患者。在基线和对照检查期间收集了人口统计学和临床特征以及实验室参数。根据接受的特定SGLT2抑制剂（Dapagliflozin或Empagliflozin）对患者进行分层，并在基线和对照值之间进行比较。结果：与基线值相比，使用SGLT2抑制剂的患者中血细胞比容和红细胞计数水平显着增加（p = 0.002； p <0.001）。与Dapagliflozin相比，用雌激素治疗的患者更明显地增加了这种增加。此外，使用SGLT2抑制剂使用后，平均血小板体积（MPV）和红细胞分布宽度（RDW）值降低，可能表明有利的心血管效应（P = 0.038； P = 0.005）。结论：SGLT2抑制剂对造血作用显着影响，从而导致DM患者的血细胞比容和红细胞计数升高。有必要进行进一步的研究，以阐明这些发现的基本机制和临床意义。这些发现有助于我们对SGLT2抑制剂的血液学作用的理解，并突出了2型DM患者血糖控制以外的潜在益处。关键词：达帕格列申辛，红细胞增多，雌激素，血液学参数