为了解决高光谱遥感数据处理中遇到的同构问题,提高高光谱遥感数据在岩性信息提取与分类的精度,以岩石为研究对象,引入反向传播神经网络(BPNN),对高光谱图像数据进行归一化处理后,以岩性光谱与空间信息为特征提取目标,构建基于深度学习的岩性信息提取模型,并使用具体实例数据分析模型的性能。结果表明:基于深度学习的岩性信息提取与分类模型总体精度为90.58%,Kappa系数为0.8676,能够准确区分岩体性质,与其他分析模型相比具有较好的性能。引入深度学习后,提出的BPNN模型与传统BPNN相比,识别精度提高了8.5%,Kappa系数提高了0.12。所提出的提取及分类模型可为高光谱岩矿分类提供一定的研究价值和实际意义。
方法:通过采用统一的GWA摘要数据,涵盖了GWAS目录中的731个免疫特征(从GCST0001391到GCST0002121的登录编号),我们的分析集中于淋巴细胞群的流动量仪,鉴定3,757 sardinians,以识别3,757 sardinians,以识别3,757 sardinians,以识别3,757 Sardinians,以识别3,757 Sardinians。此外,我们从精神病基因组学联盟中获得了总结GWAS统计数据,以评估ADHD的遗传预测。采用ADHD2019的研究(2019年GWAS ADHD数据集的20,183例病例和35,191例对照)和ADHD2022(38,691例病例和275,986例对照,来自2022 GWAS ADHD Dataset)。通过检查全基因组关联信号,我们使用全面的ADHD2022数据集中确定了循环免疫细胞和ADHD之间共享遗传方差。我们主要利用了孟德尔随机研究和敏感性评估中的反向差异加权(IVW)和加权中值方法来评估多样性和多效性。
二氮氧化物(DZX)仍然是治疗长期和持续形式高胰岛素低血糖(HH)的第一线药物。在近40% - 50%的HH病例中,遗传机制是未知的。几乎一半的具有永久性或遗传原因的婴儿对DZX敏感,但是对DZX的超敏反应极为罕见,并且该机制知之甚少。在这里,我们第一次报告了与HH的新生儿中DZX超敏反应的案例,HH继承了母亲的新型HNF1A变体。一个术语,是糖尿病母亲的男性大胎龄婴儿,出现了严重的,复发性低血糖的早期发作。降血糖确认HH时临界血液样本。二氮氧化物以5 mg/kg/day的常规剂量开始,导致高血糖(血糖,16.6 mmol/l)在48小时内。葡萄糖输注迅速断奶。dzx被扣留并最终停止。单独使用3天的牛奶饲料,并具有正常的葡萄糖效果,怀疑HH的分辨率,他接受了6小时的禁食研究并通过了。在医院的葡萄糖监测时,他再次出现降血糖发作,关键血液样本确认了HH。dzx以3 mg/kg/day的较低剂量重新启动,这需要在获得稳定的尤利西亚之前进一步下降至0.7 mg/kg/day。不再发生低血糖或高血糖发作,他在出院前通过了一项安全禁食研究。分子基因检测确定了母亲 - 儿童二元的新型HNF1A突变,而父亲则测试了阴性。我们得出的结论是,由于这种新型HNF1A突变引起的HH表型可能是突变的,并且需要非常低剂量的DZX。临床医生应在启动DZX治疗的同时,应仔细观察糖尿病性酮症酸中毒和高血糖高质量状态的风险。
甲状腺激素是内分泌激素,由甲状腺细胞合成和分泌。循环甲状腺激素可以作用于广泛的细胞,对于生长和能量代谢是必要的。甲状腺功能亢进发生时,甲状腺激素过量被合成并分泌。先前的调查表明,甲状腺功能亢进症的患病率在欧洲为0.8%,在美国为1.3%(1,2)。一项基于中国人口的观察性研究报告说,碘舒适的地区甲状腺功能亢进症的发生率约为1.2%(3),这意味着一百人中有一个人是甲状腺功能亢进。根据存在或不存在临床症状,甲状腺功能亢进分为明显或亚临床类型。明显的甲状腺功能亢进症的症状主要是由过量激素引起的,导致超级代谢和交感神经激发的症状,例如pal,出汗,焦虑和体重减轻(4)。心房纯正是甲状腺功能亢进的并发症,被认为是充血性心力衰竭的独立危险因素(5),而心力衰竭是心血管事件的主要原因(6)。此外,甲状腺毒性周期性麻痹,东亚个体中的有害并发症比北美人更普遍(0.2%对2%)(7)(7)的特征是肌肉麻痹,急性低血压和甲状腺毒性(8),并且可能导致严重的心动或肌肉无力。心力衰竭(HF)是由心脏功能障碍引起的心脏疾病,是临床实践中常见疾病之一。HF可以显着提高患者的住院和死亡率。研究发现表明,在发达国家,HF的患病率约为1-2%,而发展中国的数字较高(9)。根据美国心脏协会(AHA)的一份报告,在不同年龄段的男性(40-59、60-79和≥80岁)中,HF的人口百分比分别为1.5%,6.6%和10.6%。女性的相应百分比约为1.2%,4.8%和13.5%(10)。一项4。7年的随访研究表明,HF患者通常需要住院治疗,其中1,077例患者中最多4,359例住院,平均每人4次住院治疗(11)。这些住院时间中有70%以上发生在≥65岁的成年人中(12)。Stewart的研究招募了16,224名男性和14,842名妇女的心力衰竭,心肌梗塞或癌症的妇女,发现男性患者每1000人损失约6.7岁的预期寿命,而女性为5.1岁。发现心力衰竭的死亡率高于许多癌症(13)。一项观察性研究表明,住院五年中HF患者的死亡率超过65%(14)。此外,对于住院的HF,预后较差。研究表明死亡率
人类是一种社会性物种,在以目标为导向的合作过程中会进行复杂的互动。1 社会认知是此类互动的基础,包括三个主要组成部分:模拟、共情和心理化。标准的模拟概念是指一种功能过程,在此过程中,观察者试图自发地(甚至借助想象力)重现另一个人的相同心理状态。2 首先,Gallese 3 将社会认知归因于一种能够立即理解的具身模拟,并且与镜像神经元系统相关,即在执行有意动作(如运动动作)和观察相同动作时激活的神经系统。研究表明,6 个月大儿童在观察动作时运动皮层会被激活。4、5 第二个组成部分是共情,即分享感受和情感的能力。6 它是自动的,每个人都不一样,并且根据观察者与被观察者的关系类型而有所不同。 7、8 第三,心理化是社会认知的重要组成部分,是解读他人心理状态(如欲望、信仰和意图)的能力。9-11
心源性休克 (CS) 是一种高度致命的疾病,是发病率和死亡率的重要原因 (1)。根据美国最近的登记数据,估计每 100,000 例住院患者中约有 408 例因 CS 引起,平均住院死亡率为 37% (2)。无论 CS 患者是否患有糖尿病,都有许多因素导致他们易患高血糖症。炎症反应引起的交感神经刺激、心输出量减少导致的组织灌注不良、应激反应增加、血管加压素给药以及获得性胰岛素抵抗都会导致这种情况下血糖异常 (3)。应激性高血糖 (SIH) 是因急性疾病住院患者的一种暂时性疾病,在疾病消退后可自行缓解 (4)。无论重症患者入院时是否患有糖尿病,SIH 都很常见,并且似乎是疾病严重程度的一个标志 (5)。此外,关于 SIH 与预后的关系也一直存在争议(6,7)。尽管此前已证实应激性高血糖对心血管疾病的预后有害,但目前尚无证据表明应激性高血糖对 CS 患者,尤其是危重患者的预后具有相关性(8)。建议使用根据平均血糖状态进行调整的应激性高血糖比值(SHR)来评估实际血糖水平。先前的一些研究提出,SHR 可作为急性高血糖状态的指标,也可作为危重患者不良结局的预后指标(9-11)。因此,本研究旨在探讨 SIH 对重症监护病房内危重 CS 患者预后的影响,希望临床医生能够警惕危重 CS 患者的应激性高血糖,并能够意识到应激性高血糖可能带来的不良或伴随影响。
妊娠期缺铁对孕产妇和胎儿的不良影响仍然是一个全球性的健康问题,影响着 10 - 90% 的孕妇 ( 1 ),因为铁是一种有害的补充剂。根据世界卫生组织的建议,每日口服补铁(每日摄入 30-60 毫克元素铁)应成为常规产前护理的一部分,以避免不良的孕产妇和胎儿结局,包括宫内生长受限、早产以及新生儿和围产期死亡 ( 1 ) ( 2 )。然而,当孕妇摄入过量的铁时,很容易对新生儿和母亲造成潜在的伤害,因为新兴研究表明,生命早期造血期间接触高铁可能会诱发贫血,对发育产生重大影响,并可能降低促红细胞生成素敏感性,从而限制红细胞生成 ( 3 ) ( 4 ) ( 5 )。血清铁蛋白是一种主要的铁储存蛋白,是广泛使用的全身铁储存标记物,具有纳米大小的水合氧化铁核心和笼状蛋白质外壳,含有 20% 的铁。最近越来越多的研究发现,血清铁蛋白浓度较高也与妊娠期代谢紊乱有关,如妊娠期糖尿病 (GDM)、血清脂类异常、胰岛素抵抗 (IR),胰岛素抵抗通过稳态模型评估-胰岛素抵抗 (HOMA-IR)、稳态模型评估-胰岛素分泌 (HOMA-IS) 和稳态模型评估-b 细胞功能 (HOMA-b) 等指标计算 (6)(7)(8)(9)。相反,还有其他相互矛盾的研究表明,补铁不会增加 GDM 的风险,但就妊娠结局而言对母亲和胎儿大有裨益 (10)(11)。考虑到研究的缺乏且结果相互矛盾,为了评估中国妊娠人群血清铁蛋白与代谢紊乱之间的关系,我们利用上海市第一人民医院孕妇的流行病学数据,探讨血清铁蛋白水平与妊娠期糖尿病、血脂异常、胰岛素抵抗等代谢紊乱患病率之间的关联。
许多自闭症谱系障碍(ASD)的儿童也患有注意力/多动症(ADHD)。ADHD与负面结果的风险增加有关,并且早期干预至关重要。当前的指南建议进行社会心理干预措施,例如行为训练,例如在管理或没有ASD的儿童中管理多动症症状的第一个治疗方法。如果症状对这些干预措施产生难治性,则建议使用刺激剂,2-肾上腺素能激动剂抑制剂,选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂和第二代抗精神病药。但是,这些药物治疗没有在学龄前儿童中使用的监管批准,并且证据证明了该人群的安全性和效率在历史上非常有限。自2020年发布当前指南以来,已经发表了一些新的随机对照试验和现实世界的研究,这些试验已经调查了这些药物在患有ADHD的学前班儿童中的效率和耐受性,有或没有合并症ASD。在这里,我们对这些研究的关键发现进行了综述,该研究表明,越来越多的证据支持在患有ASD合并症的学龄前儿童中使用药理学干预措施。
一名 51 岁女性患者,患有糖尿病和高血压,血糖和血压控制不佳,意外发现有多发性大肾上腺结节,皮质醇分泌过多,促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应,导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时,血钙和甲状旁腺激素水平升高,以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加,提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存,本病例进行了介绍。
抽象注意力缺陷多动症(ADHD)是一种神经发育多基因疾病,影响了世界各地5%以上的儿童和青少年。遗传和环境因素在ADHD病因中起着重要作用,这导致了整个人群中广泛的临床结果和生物学表型。与同龄人的对照相比,患者通常发现了4年滞后的大脑成熟延迟。细胞生长率的可能差异可能反映了多动症患者的临床观察结果。但是,仍未阐明细胞机制。为了检验这一假设,我们分析了诱导多能干细胞(IPSC)和神经干细胞(NSC)的增殖,这些细胞(NSC)源自男性儿童和诊断为ADHD的男孩和青少年(使用多基因风险评分评估),以及其相应的对照组。在当前的试点研究中,值得注意的是,ADHD组的NSC繁殖小于对照,而在IPSC发育阶段没有发现差异。我们来自两种不同的增殖方法的结果表明,患者发现的功能和结构延迟可能与这些体外表型差异有关,但从明显的神经发育阶段开始。这些发现是多动症疾病建模领域的第一个发现,对于更好地了解该疾病的病理生理可能至关重要。