心力衰竭以及慢性肾脏疾病钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂已改变了医疗疗法的景观。最初用于糖尿病的开发,一种不可预见的心血管益处扩展了SGLT2抑制剂,可从抗高血糖剂中使用对心血管和肾脏风险修饰剂的使用。作为他们在心血管疾病中的好处,与糖尿病状态以及左心室射血分数无关,它是整个心力衰竭范围中推荐的唯一治疗类别。直到最近,证据的剩余差距一直是关于SGLT2抑制剂在急性心肌梗塞(MI)患者中作为迄今为止SGLT2抑制剂的前试验的安全性和功效的数据,排除了最近缺血性事件的患者。作为MI SGLT2抑制剂治疗的三项试验中的第一个发表了Emmy试验。艾米(Div>)随机分组的476例患者。在26周内N末端脑脑发作肽(NT-Probnp)以及功能性和结构次要终点的变化的主要终点。这提供了SGLT2抑制剂介导的有益结果的第一个证据。我们在这里讨论了两项即将进行的结果试验(DAPA-MI和EMPACT-MI),就MI早期后这种药物的未来作用而言。
炎症有助于心脏病的发病机理,并代表了心力衰竭的可行治疗靶点。心脏损伤引起中性粒细胞,单核细胞和T细胞的募集。单核细胞及其后代表示高度丰富,表现出令人难以置信的功能多样性,并且是心肌炎症的关键决定因素。关于指导单核命运决策的机制和信号事件还有很多尚待学习。,我们使用CCR2 CRERT2 ROSA2 LSL-TDDOMATO小鼠设计了一种遗传谱系追踪策略,并结合了单细胞RNA的顺序,以绘制单核细胞的命运和分化轨迹,这些单核细胞的命运和分化轨迹在抑制心脏后渗入心脏后,后者渗透了心脏梗死(MI)。我们观察到单核细胞募集仅限于MI后的前5天。浸润单核细胞产生转录不同的和空间限制的巨噬细胞和树突状细胞样子集,随着时间的流逝动态转移,并且在心肌内长期持续存在。伪分析分析预测了最初将单核细胞衍生的巨噬细胞的两个分化轨迹分别分配到边界和梗塞区域。在这些轨迹中,我们表明表达I型IFN响应签名的巨噬细胞是位于边界区域内的中间人群并促进心肌保护。共同发现了梗塞心脏中单核细胞分化的新复杂性,并表明调节单核细胞命运决策可能具有临床意义。
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的,但积累的证据表明,在心肌缺血期间,氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质,心肌损伤的标志和重塑,例如BNP(脑型发作肽),Pro -BNP以及诸如CRP,TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物,包括肌钙蛋白,心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1,可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标,以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数,中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志,与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比,是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的,但积累的证据表明,在心肌缺血期间,氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质,心肌损伤的标志和重塑,例如BNP(脑型发作肽),Pro -BNP以及诸如CRP,TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物,包括肌钙蛋白,心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1,可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标,以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数,中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志,与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比,是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的,但积累的证据表明,在心肌缺血期间,氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质,心肌损伤的标志和重塑,例如BNP(脑型发作肽),Pro -BNP以及诸如CRP,TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物,包括肌钙蛋白,心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1,可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标,以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数,中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志,与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比,是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
3冰岛大学医学院,冰岛雷克雅未克101号。4诺华生物医学研究,美国马萨诸塞州剑桥市温莎街22号。美国6诺华生物医学研究,10675年,约翰·杰伊·霍普金斯大道,圣地亚哥,加利福尼亚州圣地亚哥,加利福尼亚州92121,美国7年7月72121日Monoceros Biosystems,12636 High Bluff Drive,Suite 400,圣地亚哥,加利福尼亚州。 92130,美国美国6诺华生物医学研究,10675年,约翰·杰伊·霍普金斯大道,圣地亚哥,加利福尼亚州圣地亚哥,加利福尼亚州92121,美国7年7月72121日Monoceros Biosystems,12636 High Bluff Drive,Suite 400,圣地亚哥,加利福尼亚州。92130,美国
方法:这是一项回顾性,比较和分析性的单中心研究,包括在孟加拉国哈比根郡250 Bed District Sadar医院手术部门的319名ACS患者。在入院时出示CS的患者被排除在研究之外。该人群分为两组:冲击组患者最终发展了院内CS和没有冲击组,但我们比较了总体患者特征和结果。Studied characteristics included patient demographics (age, sex), medical history (cardiovascular risk factors and comorbidities), clinical status including the presence of heart failure (HF), electrocardiogram data, laboratory findings such as high-sensitivity troponin and glomerular filtration rate (eGFR), echocardiographic findings mainly left ventricular ejection fraction (LVEF) and left ventricular hypertrophy (LVH)和冠状动脉血管造影期间发现的病变。
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摘要 - 心肌梗塞(MI)是最普遍的心血管疾病之一,相关的临床决策通常基于单值成像生物标志物。但是,这种指标仅近似于心脏的复杂3D结构和生理,因此阻碍了对MI结果的更好理解和预测。在这项工作中,我们以点云的形式研究了完整的3D心形状的实用性,以改善对MI事件的检测。为此,我们提出了一条由3D心脏表面重建步骤组成的全自动多步管道,然后是点云分类网络。我们的方法利用了点云上的几何深度学习的最新进展,可以在心脏解剖学的高分辨率表面模型上进行直接有效的多尺度学习。我们评估了1068个英国生物银行受试者的方法,以实现普遍的MI检测和事件MI预测的任务,并在临床基准测试中分别提高了约13%和约5%的改善。此外,我们分析了每个心室和心脏相对于基于3D形状的MI检测的作用,并对通常与MI结果相关的形态和生理模式进行了视觉分析。
缺血性的胸痛,辐射到上肢,对两臂的辐射以及与发汗或恶心和呕吐有关的疼痛。挤压,紧绷,压力,收缩,压碎,绞死,燃烧,燃烧,胃灼热,胸部饱满,带状感觉,胸部中心的结,喉咙肿块,疼痛,胸部疼痛,胸部和牙痛重量(当辐射到下颌时,缺血性疼痛通常会辐射到身体的其他部位,包括上腹部(上腹),肩膀,手臂(上和前臂),腕部,手指,颈部和喉咙,下颌和牙齿(但不是上下颌),而不是很短的后部(特别是侧面区域)。呼吸急促,bel,恶心,消化不良,呕吐,发汗,头晕,头晕,笨拙和疲劳。
与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。 无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。 脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。 我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。 这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。 左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。 对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。 计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。 对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。 皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。 在这种特殊情况下,患者没有癌症。 然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。 但是,由于患者的死亡,这无法确认。与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。在这种特殊情况下,患者没有癌症。然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。但是,由于患者的死亡,这无法确认。通过检测针对神经或神经胶质细胞的自身抗体,可以通过发现许多神经系统和精神症状复合物中自身免疫性脑炎的早期和特定诊断。这从根本上改变了对这组疾病的免疫治疗方法的方法,以及对潜在的病理生理学和触发因素的理解。新的自身抗体数量仍在增长,需要定期更新抗体诊断状态,相关肿瘤的频率以及抗体特异性的临床症状谱系,包括人格变化和认知障碍,从癫痫发作,运动障碍,运动障碍,植物和植物性和植物性疾病,营养和植物性疾病,植物性疾病,植物性和意识分离。
ODYSSEY OUTCOMES 试验发现,对于 1-12 个月前患有急性冠状动脉综合征 (ACS) 并接受前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9) 抑制剂 alirocumab 治疗的患者,与安慰剂相比,因冠心病、心肌梗死、缺血性中风和不稳定性心绞痛而需要住院治疗的患者的死亡率显著降低 1 。随后的分析显示,随机接受 alirocumab 治疗的患者的全因死亡率也较低,有证据表明,死亡率益处一直持续到达到低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇水平至约 30 mg/ dL——这在新生儿的 LDL 胆固醇范围内,可以被认为是“正常的” 2,3 。该试验的一个局限性是 PCSK9 抑制剂未在出院前开始使用。这样的启动至少会导致患者初始适当处方增加,并导致更长期坚持这种疗法,因为在急性事件发生时开始的治疗往往会给患者留下更深刻的印象,即服药对于预防未来类似事件的重要性 4 。除了依从性问题之外,一个更有说服力的想法是,非常早期地开始使用 PCSK9 抑制剂可能会通过改变斑块脆弱性来改变 ACS 患者的预期临床轨迹。在本期的 EuroIntervention 中,Mehta 等人在文章中介绍的 EPIC STEMI 试验结果为早期启动强效 PCSK9 抑制的演变提供了重要一步 5 。在这项精心设计的机制试验中,共有 68 名接受直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者被随机分配接受 ali-rocumab 或假安慰剂(包括模拟注射、
