XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systeminflammatory
白色ekka（calotropis gigantea）的炎症活动
非甾体类抗炎药（NSAIDS）是当今世界上最常见的药物治疗炎症状况。另一方面，随着使用时间长时间，NSAID副作用如胃肠道刺激。因此，发现新型的自然疗法和抗炎药物越来越兴趣。因此，目前的研究的主要目的是对植物化学物质进行定量估计和水溶液中抗炎活性的测定。使用白蛋白变性法的白色ekka（钙木吉氏）的叶提取物。结果表明，AQ的总酚含量。与总类黄酮（0.88 GAE，mg/100 mg）相比，发现白色Ekka的叶提取物最高（1.148±0.21 GAE，mg/100 mg）。在标准和水溶液中观察到剂量依赖性抑制（％）。白色ekka的叶提取物。此外，抑制（％）水平。以750 µg/ml的浓度为750 µg/ml的白色Ekka叶提取物与标准药物（即阿司匹林）相当。，以1000 µg/ml抑制（％）水溶液的浓度。白色Ekka的叶提取物比标准药物（即阿司匹林）要好。总而言之，我们的研究结果清楚地表明了AQ。白色Ekka的叶提取物具有抗炎活性。因此，可以建议使用AQ。白色Ekka的叶提取物可以用于管理炎症条件，并可以考虑开发天然抗炎药。
炎症性肠病中的口服微生物组轴
炎症性肠道疾病（IBD）是肠道的特发性和持续性炎症性疾病，由于其发病率很高和复发，社会和患者都会给社会和患者带来巨大负担。IBD的发病机理是多方面的，部分归因于对肠道微生物群的免疫反应失衡。疾病的严重程度与口服微生物群的不平衡之间存在相关性，在最近的研究中发现了这一点，强调了口服微生物在IBD发展中的作用。此外，各种口腔疾病，例如角质症状和牙周炎，是IBD的常见肠外表现（EIM），与结肠炎症的严重程度有关。但是，仍然不清楚口服微生物群如何促进IBD的发病机理。这篇评论阐明了口腔微生物群在肠道炎症中可能因果关系的可能涉及，概述了有关口腔微生物群和IBD之间关系的证据，发展和未来方向。口服微生物群的变化可以作为IBD的标记，有助于早期诊断并预测疾病进展。益生菌介导的口腔微生物组修饰和抗生素针对特定口腔病原体的抗生素靶向的有希望的进展有可能防止IBD复发。
炎症性肠病患者的骨骼健康
苏格里希大学苏黎世大学医院胃肠病学和肝病学系瑞士Lausanne，E胃肠病学，内脏手术和医学诊所，伯恩大学医院，伯恩大学医院，伯恩大学，伯恩大学，瑞士伯恩大学，瑞士炎症性肠道疾病中心胃肠病学中心，Hôpitalde la Tour，瑞士大学医学院Hôpitalde la Tour，瑞士大学医学院，Genitzer of Genitzer hHôpitalde la Tour，Genitzer hhortery genirlanty genter s瑞士大学，Genitzer h Houtherland Hevilland Hevilland genev n switsirlandy Genter h switsirly Switsilland genter genter genter s瑞士。蒙特利尔，加拿大魁北克蒙特利尔，我克拉鲁尼斯，胃肠道和肝病大学中心，巴塞尔，瑞士J瑞士瑞士伯尔尼，瑞士弗里博格大学
炎症线粒体核酸作为病理生理的驱动因素
在大多数真核物种中保留一个单独的基因组，鉴于受限的mtDNA损伤和复制质量控制机制。潜在的解释是，将减少的线粒体基因组保留为部分作用，以作为将线粒体完整性与细胞其余部分传达的一种手段。由于线粒体核酸是高度免疫抗肺的，因此严格控制并保留在线粒体双子膜系统中。，在许多情况下，已经发现线粒体会通过激活CGAS，RIG-I-like受体和Toll-Liel-like受体3,7,8的核酸受体的激活来释放其核酸的编程释放，以驱动炎症信号传导级联反应，这导致了干扰素β释放和抗病毒信号。此外，核酸释放还诱导炎症体激活触发孔隙蛋白D孔的形成，凋亡和白介素-1β释放。虽然早期在线粒体核酸作为主要集中在mtDNA上的炎症驱动因素时，现在已经很明显线粒体可以在不同条件下释放单链（SS-）和双链（DS-）RNA。已经发现核酸的编程释放是通过Bak-Bax介导的线粒体疝发生的，即固定在线粒体外膜的Gasdermin孔，
炎症条件 - Otezla事先授权政策
难治性/严重的胃肠道参与，神经系统受累和/或关节受累。•斑块牛皮癣：美国皮肤病学和国家牛皮癣医学委员会（2020年）的联合准则已出版，用于使用系统性的非生物学疗法来管理牛皮癣。8这些指南将Otezla列为中度至重度斑块牛皮癣患者的单一治疗选择。用于治疗成人中度至重度牛皮癣的治疗，Otezla具有与甲氨蝶呤相似的证据和推荐强度。此外，数据支持甲氨蝶呤与牛皮癣的其他全身性疗法相结合，4,8，而没有强有力的证据支持Otezla与其他全身疗法或光疗的结合使用。4小儿指南由美国皮肤病学和国家牛皮癣基金会（NPF）发布[2020]。这些指南列出了传统的系统疗法（例如甲氨蝶呤，环孢菌素，抗凝集素）和生物制剂作为治疗中度至重度斑块牛皮癣的选择。小儿患者的数据不足以为Otezla提出建议。
早期饮食和炎症性肠病的风险
抽象目的我们评估了早期寿命饮食质量和食物摄入频率是否与随后的IBD相关。设计在瑞典东南部所有婴儿的儿童中前瞻性记录了1年和3年的问卷，挪威的母亲，父亲和儿童队列研究被用来使用健康饮食指数和食物组的摄入频率来评估饮食质量。IBD在国家患者记录中被定义为> 2个诊断。COX回归产生了针对儿童性别，父母IBD，起源，教育水平和孕产妇合并症的HRS调整（AHR）。队列的特定结果。结果在1 304 433人的随访期间，我们跟踪了81 280名参与者，从出生到儿童和青春期，其中307被诊断为IBD。与低饮食质量相比，1岁以上的中等和高饮食质量与IBD的风险降低有关（合并AHR 0.75（95％CI = 0.58至0.98）和0.75（95％CI = 0.56至1.00））。类别每增加的汇总AHR为0.86（0.74至0.99）。对1岁儿童的合并AHR与低鱼类的摄入量为0.70（95％CI = 0.49至1.00），并且显示出与UC的风险降低的相关性（POLED AHR = 0.46; 95％CI = 0.21，0.99）。1年时的蔬菜摄入量更高与IBD风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。 3年的饮食质量与IBD无关。 在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。3年的饮食质量与IBD无关。在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。
r e v i e w i w炎症性疾病和炎症性肿瘤微环境中的免疫细胞衍生的外泌体：综述
摘要：炎症是许多炎症性疾病和肿瘤的共同特征，并且在其发育中起着决定性的作用。外泌体是细胞外囊泡通过各种细胞释放的细胞囊泡，众所周知，不同免疫细胞源的外泌体具有不同的功能。外泌体产生最近已报道了包含巨噬细胞，T细胞，B细胞和树突状细胞（DC）的免疫细胞。免疫细胞衍生的外泌体参与了多种炎症反应。在此。在此，我们总结并回顾了巨噬细胞，T细胞，B细胞，B细胞和树突状细胞（DC）在炎症性疾病中的作用，重点是免疫细胞中的炎症性外ost炎的作用。 （TME）。这些发现对于开发新的炎症性疾病和改善肿瘤相关炎症非常重要。关键词：炎症性疾病，免疫细胞衍生的外泌体，骨关节炎，类风湿关节炎，炎症性肿瘤微环境
儿童炎症性肠病：治疗药物的开发
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病，其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病，主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人，2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病，其特征是全层炎症，可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47，并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人，2017 年)。 50 此外，儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎（Greuter 等人，2017 年）。53
HDAC3 调节牙周炎中的牙龈成纤维细胞炎症反应
炎症反应在细胞水平上主要由组蛋白和非组蛋白的可逆乙酰化调控。组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 分别催化组蛋白 N 端赖氨酸残基的乙酰化和去乙酰化之间的严格控制平衡，是表观遗传调控的重要组成部分 (Bannister and Kouzarides 2011)。该过程的失调会导致许多由免疫系统异常激活引起的疾病的病理：据报道，类风湿性关节炎 (RA)、哮喘、慢性阻塞性肺病和系统性红斑狼疮 (Zhang and Zhang 2015) 中组蛋白乙酰化标记和 HAT/HDAC 平衡的改变。致病菌靶向 HDAC 依赖性调节机制以逃避宿主免疫反应 (Grabiec and Potempa 2018)，这一发现也凸显了蛋白质乙酰化在炎症反应中的重要性。哺乳动物细胞表达 18 个 HDAC 家族成员，包括经典的锌依赖性 HDAC 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 依赖性 sirtuins (Sirt-1-7)。
阿尔茨海默氏病中的小胶质细胞炎症性疾病
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年8月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.01.25.577216 doi：biorxiv preprint