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肝与先天免疫 - 病毒感染中的朋友或敌人
研讨会准备的出版物：Liang Y，Luo X，Schefczyk S，Muungani LT，Deng H，Wang B，Baba HA，Lu M，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。乙型肝炎表面抗原表达会通过减少LAMP2而损害内质网应激相关的自噬通量。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。 Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。 TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。 SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。JHEPREP。2024JAN 28; 6（4）：101012。Schefczyk S，Luo X，Liang Y，Hasenberg M，Walkenfort B，Trippler M，Schuhenn J，Sutter K，Lu M，Wedemeyer H，Schmidt HH，Broing r。TG1.4HBV-S-REC小鼠是一种杂交丙型肝炎病毒 - 转基因模型，发展为轻度的肝炎。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。 luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。 肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。SCIREP。202312月20日; 13（1）：22829。luo X，Zhang R，Schefczyk S，Liang Y，Lin SS，Liu S，Baba HA，Lange CM，Wedemeyer H，Lu M，Bro.R. YAP的核转运驱动BMI相关的肝炎病毒BMI相关肝癌发生。肝脏Int。 2023年9月; 43（9）：2002-2016。 Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。 河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。 前疫苗。 2021 5月25日; 12：684424。 Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。 Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。 Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。 干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。 肠道。肝脏Int。2023年9月; 43（9）：2002-2016。Luo X，Zhang R，Lu M，Liu S，Baba HA，Gerken G，Wedemeyer H，Broing R。河马途径反调节丙型肝炎病毒感染中的先天免疫力。前疫苗。2021 5月25日; 12：684424。Zhang Z，Trippler M，Real CI，Werner M，Luo X，Schefczyk S，Kemper T，Anastasiou OE，Ladiges Y，Treckmann J，Paul A，Baba HA，Allweiss L，Allweiss L，Dandri M，Dandri M，Dandri M，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Gerken G，Wedemeyer H，Schlaak Jf，Schlaak Jf，laus jf，broim broive broim thiviv thiviv tiviv tiviv。受体2原发性肝细胞感染后的信号传导。Hepatology 2020年9月; 72（3）：829-844。Broing R，Zhang X，Kottilil S，Trippler M，Jiang M，Lu M，Gerken G，Schlaak JF。干扰素刺激的基因15是丙型肝炎病毒的前病毒因子，也是IFN反应的调节剂。肠道。2010年8月； 59（8）：1111-9。
先天免疫记忆 - 2024 年 11 月 13 日至 15 日
克里斯汀·斯塔贝尔·本恩·特里安塔菲洛斯·查瓦基斯·丹妮卡·陈·罗宾·乔杜里·马齐亚尔·迪万加希·乔治·哈吉申加利斯·梅兰妮·哈蒙·莉迪亚·卡拉法蒂·凯瑟琳·Y·金·杨李·阿瑟·利斯·伊奇罗·马纳贝
组蛋白脱乙酰基酶6在病毒感染中的功能，先天...
在组蛋白二乙酰酶家族中，组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）脱颖而出。细胞质IIB类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）家族对于许多细胞功能至关重要。它在先天抗病毒免疫中起着至关重要且有争议的调节作用。本综述总结了我们对HDAC6控制DNA和RNA病毒感染的三种机制的理解的当前状态：细胞骨架调节，宿主先天免疫反应以及宿主或病毒蛋白的自噬降解。此外，我们总结了HDAC6抑制剂如何用于治疗多种疾病，以及其上游信号如何在抗病毒机制中起作用。，这篇综述的发现重点介绍了HDAC6在抗病毒免疫，先天免疫反应和某些疾病方面的新治疗靶标的重要性，所有这些疾病都为针对免疫反应的药物开发提供了有希望的新途径。
哺乳动物和昆虫先天免疫中的 NF-κB 信号通路
先天免疫是抵御感染性微生物的第一道防线。先天免疫系统依靠生殖系编码的模式识别受体 (PRR) 来识别病原体衍生物质 (Janeway 1989)。通过这些受体激活先天免疫系统会导致大量抗菌效应分子的表达，这些分子会在多个不同层面攻击微生物。先天免疫系统在进化早期就出现了，病原体识别和激活反应的基本机制在大部分动物界中都得到了保留 (Hoffmann 等人 1999)。与先天免疫相反，适应性免疫系统通过体细胞 DNA 重排产生抗原特异性受体、抗体和 T 细胞受体。这些受体仅存在于高等真核生物中，可识别特定的病原体编码蛋白质。哺乳动物具有复杂的免疫反应，它依赖于免疫系统的先天和适应性分支之间的交流。先天免疫反应会产生共刺激信号，该信号与抗原特异性识别相结合，可激活 T 细胞和适应性免疫系统。在没有共刺激的情况下，抗原特异性识别会导致无能而不是激活（Janeway 1989）。因此，抗原特异性反应的激活与先天免疫系统的感染有关。昆虫具有非常强大的先天免疫反应，可有效对抗多种病原体。例如，果蝇可以抵抗和清除细菌负担，相对于其大小，这些细菌负担对哺乳动物来说是致命的（Hoffmann 和 Reichhart 1997）。哺乳动物和昆虫中先天免疫的诱导会导致类似的效应机制的激活，例如刺激基于细胞的吞噬活性和抗菌肽的表达（Hoffmann 等人 1999）。例如，果蝇在受到真菌或细菌感染时会产生多种有效的抗菌肽（Hoffmann and Reichhart 1997）。
小分子先天免疫调节剂在癌症治疗中的应用
免疫疗法已被证明是癌症治疗的突破。到目前为止，大部分已获批准/晚期癌症免疫疗法都是基于抗体的。尽管这些基于抗体的药物已显示出巨大的前景，但它们中的大多数由于其可进入细胞外靶点、缺乏口服生物利用度、肿瘤微环境渗透、诱导抗体依赖性细胞毒性等而受到限制。近年来，研究重点越来越集中在小分子免疫调节剂的开发上，因为它们有可能克服上述抗体带来的限制。此外，虽然大多数临床使用的基于生物制剂的疗法仅限于调节适应性免疫系统，但很少有临床批准的治疗方式可以调节先天免疫系统。先天免疫系统是人体的第一道防线，它能够将冷肿瘤变热并与现有的适应性免疫调节剂产生强烈的协同作用。在临床前研究中，小分子先天免疫调节剂已证明与当前标准免疫检查点抗体联合使用具有协同作用。在这篇综述中，我们重点介绍了小分子先天免疫调节剂在癌症免疫治疗中取得的最新进展。
肝老化的先天免疫细胞景观概述
摘要：衰老是一个生物学过程，功能能力逐渐下降，此过程通常会增强慢性疾病发病率和死亡率的风险。随着年龄的增长，免疫系统经历了重塑过程，该过程可能导致慢性炎症状态，分别称为免疫衰老和炎症。免疫衰老伴随着先天免疫细胞的数量，比例和功能能力的变化。功能失调的免疫细胞的积累和低度炎症的存在会导致器官损伤并加快衰老过程。肝脏对调节人体的代谢和免疫功能至关重要，不受这些影响。与年龄相关的修饰会影响其免疫功能和再生能力，并可能增加与年龄相关的肝病的患病率。与其他器官系统相比，衰老对肝脏的影响相对严重，但它仍然会浸润先天免疫细胞并升高炎症水平。本综述将详细说明衰老如何影响肝脏先天免疫细胞，例如中性粒细胞，巨噬细胞，树突状细胞，肥大细胞和先天淋巴样细胞。它还将探索延迟免疫衰老的潜在策略，以减轻这些与年龄相关的变化。
生物抑制素1.1有助于对斑马鱼幼虫的先天探索
药理学实验表明，神经肽可以有效调整神经元活性并调节运动输出模式。但是，它们在塑造先天运动方面的功能通常仍然难以捉摸。例如，先前已证明生长抑素在脑室中注射时会诱导运动，但是当在体外沐浴在脊髓中时，可以抑制虚拟的运动。在这里，我们通过在斑马鱼中淘汰生长抑素1.1（SST1.1）来研究生长抑素在先天运动中的作用。我们在数百个突变体和对照兄弟姐妹幼虫中自动化并仔细分析了数十万次爆发的运动运动学。我们发现SST1.1的缺失不会影响声学 - 卵形逃生反应，而是导致异常探索。SST1.1突变幼虫在更高速度的距离上游动并进行更大的尾弯，表明生长抑素1.1抑制了自发的运动。我们的研究完全表明，生长抑素1.1天生有助于减慢自发的运动。
人类尿液系统中的先天和适应性免疫系统
尿液，免疫和神经系统相互通信，在健康的人体中建立有效的网络。肾脏和膀胱被称为尿液系统的主要部分，并通过输尿管（1-3）连接在一起。尿液系统通过先天和适应性免疫细胞（例如巨噬细胞（M F S））维持稳态。这些免疫细胞表达了广泛的免疫生物分子，包括白介素（ILS）和模式识别受体（PRRS），例如Toll样受体（TLR）。由于这些知识，小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）的专门M f是有效的吞噬细胞，可产生不同类型的PRR，例如TLR。小胶质细胞的功能受到促炎和抗炎性细胞因子受体的调节（4-6）。因此，免疫系统和神经系统在人类泌尿系统中维持体内平衡方面都具有关键作用。由于该主题的重要性，编辑们决定在著名的《免疫学界杂志》中运行目前的有影响力的研究主题。我们的目的是收集强大而有用的研究的宝库。幸运的是，我们成功地试图从54位国际作家那里收集六个主题出版物。在一项横断面研究中，Qin等人。研究系统的免疫输液指数（SII）是一种新型的炎症标记及其与蛋白尿的关联。广泛的协变量，例如种族，性别，体重指数（BMI），年龄，糖尿病，包括吸烟等的行为状况。在这方面，在2005年至2018年期间，来自国家健康和营养检查调查（Nhanes），在2005年至2018年之间，他们获得了与36,463名成年人（女性= 49.04％）有关的36,463名成年人（女性= 49.04％）的相关数据。包括在本研究中。在本次调查中，他们的发现显示了美国成年人中SII与尿白蛋白排泄的增强之间的正相关关系。
先天免疫中NF-κB反应的动态调节
摘要：后生动物已经制定了保护自己免受致病攻击的策略。这些保存的机制构成了由先天和适应性反应组成的免疫系统。在两种类型中，先天免疫系统涉及快速反应的激活。NF-κB信号通路在感染过程中被激活，并导致及时控制的免疫反应基因的表达。然而，当不符合措施时，NF-κB途径的激活可能是有害的。他们的调节对于防止炎症性疾病或癌症的发展是必要的。介导昆虫和哺乳动物中免疫机制的NF-κB途径的相似性使果蝇Melanogaster成为研究先天免疫反应和学习一般机制的合适模型，这些模型也与人类相关。在这篇综述中，我们总结了中央NF-κB轨道的动态调节的了解，并详细介绍了IMD途径的分子水平。我们报告了核蛋白Akirin在NF-κB调节中的作用。果蝇模型的使用允许理解该中央NF-κB途径的细节调节。
人类自治的先天免疫机制的细菌起源
人类免疫系统使用大量的分子机制库来防止细胞内病原体。尽管专门的免疫细胞在成功防御方面具有至关重要的作用，但最初的识别和减轻感染通常发生在非免疫细胞内。大多数哺乳动物细胞谱系均固定了独立于专业免疫细胞操作的细胞自主先天免疫机制1。这些细胞自主机制使细胞能够认识到它们已感染，然后激活各种抗菌和抗病毒因子的表达，以遏制感染1，2（Box 1）。长期以来，许多免疫机制被认为是后生动物3的进化创新，但最近的证据表明，细胞自治的先天免疫系统的关键组成部分已经从细菌基因4-9演变而来。与动物和植物相似，细菌细胞还使用细胞自主的免疫机制，使它们能够在噬菌体感染10、11中生存。最广泛的