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感染沙门氏菌的宿主细胞的先天免疫反应
沙门氏菌是肠杆菌科家族中一种革兰氏阴性疗法的厌氧菌细菌，是肠道中普遍的病原体。沙门氏菌属内有两个不同的物种，即沙门氏菌肠和沙门氏菌，有超过2600多种由鞭毛和脂多糖抗原的变化区分的血清型。[1]。该细菌是一种人畜共患病原体，具有广泛的宿主，可以通过多种导致疾病的途径传播。在美国，每年有超过900万例食物和水生病病例，细菌造成了39％的这些病例[2]。非细类沙门氏菌占此类病例的30％，使其成为仅次于诺如病毒的粮食源性疾病的第二大细菌原因[2]。在用沙门氏菌感染后，宿主将触发其先天免疫反应。先天免疫系统由各种成分组成，例如先天免疫识别受体，细胞因子和先天免疫细胞，它们共同限制病原体感染并消除入侵的病原体。当病原体成功穿透宿主的物理屏障时，先天免疫系统首先使用模式识别受体（PRR）来识别病原体相关的分子模式（PAMP）并识别病原体[3]。然后，它启动了一系列防御机制，以快速反应并消除病原体。上皮细胞层形成了先天免疫系统的主要保护屏障，并具有粘液，抗菌剂和肠道微生物群，共同努力阻止病原体的侵袭[4]。还参与了对沙门氏菌的先天免疫反应[5]。本评论的重点是沙门氏菌感染的过程和宿主先天
增强实体瘤联合疗法中的先天免疫力
实体瘤通常由免疫抑制肿瘤微环境（TME）和更高水平的细胞和遗传异质性组成（1）。原发性和转移性实体瘤部位通过手术或治疗手段检测和进入，尽管该领域最近进展（2）。实体瘤的这些方面为使用联合疗法以提高临床反应率（例如利用协同的治疗机制）或克服细胞和遗传异质性而有助于对单层的抗性来提高临床反应率（例如，通过利用协同的治疗机制）提供了理由。影响患者预后的一个元素是实体瘤内的先天免疫细胞环境，例如，自然杀伤（NK）细胞，巨噬细胞，先天淋巴样细胞（ILCS）和树突状细胞（DCS）的存在和激活状态（在（4）中）。因此，通过广泛的药物靶标和模态调节先天免疫系统，已成为一种有吸引力的免疫治疗方法。先天免疫系统有助于肿瘤排斥的某些基本机制包括增加促进肿瘤排斥的可溶性或膜结合因子，从而增强抗肿瘤抗肿瘤免疫细胞的效果，传统或激活。抗肿瘤作用可以通过启动自适应系统或修饰基质或内皮细胞的方式以有利于肿瘤排斥的方式介导的抗肿瘤作用。Boersma等。 定义癌症进展中先天免疫系统的特定作用，Ota等。 ），肠吸附剂的影响Boersma等。定义癌症进展中先天免疫系统的特定作用，Ota等。），肠吸附剂的影响在这个研究主题中，标题为“增强实体瘤组合疗法的先天免疫力”，六篇文章从分子，细胞，治疗和临床视角促进了知识体。展示了在组合疗法中利用类似受体的免疫刺激剂的能力。其他四个评论，假设或意见作品提供了当前概述CAR-NK细胞放射疗法组合的潜在应用（He等人
RNA编辑酶ADAR1在先天免疫中的多方面作用
等，2020 年； Heraud-Farlow 等人，2017 年； Li 等，2017； Liddicoat 等人，2015 年； Mannion 等人，2014；佩斯塔尔和
合成 FLS2 受体低聚物增强植物先天免疫力
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 28 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.27.634983 doi：bioRxiv 预印本
作者校正：细菌和真核先天免疫的保护和相似性
In the version of the article initially published, in the “Effector-triggered immunity” sec- tion, the sentence now reading “Bacteria detect phage by monitoring transcription using a constitutively produced antitoxin ToxI, which is depleted when phage inhibit transcription, releasing the RNase ToxN that aborts phage infection” read “Bacteria link phage detection to cell death by monitoring transcription using组成性产生的抗毒素毒素，当噬菌体抑制转录，释放毒素并杀死细胞时会耗尽。”这已在本文的HTML和PDF版本中进行了纠正。
MX2介导的对HIV-1的先天免疫受到丝氨酸磷酸化的调节
抗病毒细胞因子干扰素（IFN）激活IFN刺激基因（ISGS）的表达以建立抗病毒态。粘菌病毒抗性2（MX2/MXB）是一种ISG，它抑制了HIV-1的核进口并与病毒式衣壳和细胞核转运机械相互作用。我们将肌球蛋白轻链磷酸酶（MLCP）亚基MyPT1和PPP1CB作为MX2的正常作用调节剂，与其N末端结构域（NTD）相互作用。我们证明了NTD在14、17和18的位置的丝氨酸磷酸化抑制了MX2抗病毒功能，可防止与HIV-1帽骨和核转运因子的相互作用，并由MLCP逆转。重要的是，NTD丝氨酸磷酸化还阻碍了MX2介导的细胞核货物进口的抑制作用。我们还发现，IFN治疗降低了这些丝氨酸处的磷酸化水平，并概述了稳态调节机制，其中通过磷酸化对MX2的抑制以及MLCP介导的去磷酸化的抑制作用，平衡MX2对MX2对正常细胞与HISATE免疫功能的有害作用平衡，与HIV-1抗HIV-1。
心力衰竭通过先天的免疫记忆促进多种疾病
心力衰竭（HF）患者经常经历反复的急性代偿性，并发展合并症，例如慢性肾脏疾病和脆弱综合征。尽管这表明合并症之间的病理相互作用，但联系起来的机制知之甚少。在这里，我们确定造血干细胞（HSC）的改变是复发性HF和相关合并症的关键驱动力。来自HF经验的小鼠的骨髓移植导致受体小鼠的自发心脏功能障碍和纤维化，以及增加了对肾脏和骨骼肌侮辱的脆弱性。HF增强了HSC产生促炎性巨噬细胞的能力。在HF小鼠中，全局染色质可及性分析和单细胞RNA-seq表明，在HSC中抑制了生长因子-β（TGF-β）信号传导，这与骨髓中抑制的交感神经活动相对应。从小鼠中移植骨髓，其中TGF-β信号被抑制了类似加重的心脏功能障碍。共同表明，心脏应力调节了HSC的表观基因组，从而改变了它们产生心脏巨噬细胞亚种的能力。HSC中的这种变化可能是重复的HF事件和合并症的常见驱动因素，它是“压力记忆”的关键载体。
RNF138通过抑制IRF3激活来下调抗病毒先天免疫 对Monkeypox（MPOX）病毒抗原免疫的血清监管
摘要：一种病毒感染激活转录因子IRF3和NF-κB，它们协同诱导I型干扰素（IFNS）。在这里，我们将E3泛素连接酶RNF138鉴定为病毒触发的IRF3激活和IFN-β诱导的重要负调节剂。RNF138的过表达抑制了病毒诱导的IRF3激活和IFNB1基因的转录，而RNF138的敲除促进了病毒诱导的IRF3的激活和IFNB1基因的转录。我们进一步发现，RNF138促进了PTEN的泛素化，随后抑制了PTEN与IRF3的相互作用，这对于PTEN介导的IRF3的核易位至关重要，从而抑制IRF3进口到核中。我们的发现表明，RNF138通过抑制PTEN与IRF3的相互作用来负调节病毒触发的信号传导，这些数据为细胞抗病毒反应的分子机制提供了新的见解。
膜无机细胞器和凝结，协调对病毒的先天免疫力
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