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心力衰竭（HF）患者经常经历反复的急性代偿性，并发展合并症，例如慢性肾脏疾病和脆弱综合征。尽管这表明合并症之间的病理相互作用，但联系起来的机制知之甚少。在这里，我们确定造血干细胞（HSC）的改变是复发性HF和相关合并症的关键驱动力。来自HF经验的小鼠的骨髓移植导致受体小鼠的自发心脏功能障碍和纤维化，以及增加了对肾脏和骨骼肌侮辱的脆弱性。HF增强了HSC产生促炎性巨噬细胞的能力。在HF小鼠中，全局染色质可及性分析和单细胞RNA-seq表明，在HSC中抑制了生长因子-β（TGF-β）信号传导，这与骨髓中抑制的交感神经活动相对应。从小鼠中移植骨髓，其中TGF-β信号被抑制了类似加重的心脏功能障碍。共同表明，心脏应力调节了HSC的表观基因组，从而改变了它们产生心脏巨噬细胞亚种的能力。HSC中的这种变化可能是重复的HF事件和合并症的常见驱动因素，它是“压力记忆”的关键载体。
心力衰竭通过先天的免疫记忆促进多种疾病
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