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摘要:一种病毒感染激活转录因子IRF3和NF-κB,它们协同诱导I型干扰素(IFNS)。在这里,我们将E3泛素连接酶RNF138鉴定为病毒触发的IRF3激活和IFN-β诱导的重要负调节剂。RNF138的过表达抑制了病毒诱导的IRF3激活和IFNB1基因的转录,而RNF138的敲除促进了病毒诱导的IRF3的激活和IFNB1基因的转录。我们进一步发现,RNF138促进了PTEN的泛素化,随后抑制了PTEN与IRF3的相互作用,这对于PTEN介导的IRF3的核易位至关重要,从而抑制IRF3进口到核中。我们的发现表明,RNF138通过抑制PTEN与IRF3的相互作用来负调节病毒触发的信号传导,这些数据为细胞抗病毒反应的分子机制提供了新的见解。

RNF138通过抑制IRF3激活来下调抗病毒先天免疫 对Monkeypox(MPOX)病毒抗原免疫的血清监管

RNF138通过抑制IRF3激活来下调抗病毒先天免疫
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