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World File Search Systeminterleukin
一本小说，1-2反对癌症
注1。用于管理局部晚期黑色素瘤的初始算法。AJCC表示美国癌症联合委员会； IIIB，传播和/或卫星转移，无淋巴结受累； IIIC，传播和/或卫星转移，淋巴结受累； GM-CSF PL，通过周围注射粒细胞巨噬细胞刺激因子的治疗； IL-2 IL，用介体注射白介素2治疗； M1，TNM，对应于远处转移的存在；宠物，正电子发射断层扫描； PET-CT正电子发射断层扫描与计算机断层扫描图像相结合。
cOVID-19诱导CNS细胞因子表达和海马神经发生的丧失
严重急性呼吸道综合征2（SARS-COV-2）感染与急性和急性认知和神经精神症状有关，包括记忆力受损，浓度，注意力，睡眠和AFECT。这些大脑症状背后的机制仍在研究。在这里，我们报告说，尽管血液异常 - 脑屏障的通透性异常，但SARS-COV-2感染的仓鼠表现出缺乏病毒神经侵袭。Hamsters and patients deceased from coronavirus disease 2019 (COVID-19) also exhibit microglial activation and expression of interleukin (IL)-1 β and IL-6, especially within the hippocampus and the medulla oblongata, when compared with non-COVID control hamsters and humans who died from other infections, cardiovascular disease, uraemia or trauma.在Covid-19仓鼠和人类的海马齿状回中，我们观察到更少的神经爆炸和未成熟的神经元。持续的炎症，血液 - 脑屏障破坏和小胶质细胞激活可能会导致神经传递，神经发生和神经元损害改变，从而解释了Covid-19的神经精神上的表现。海马的参与可能解释了COVID-19患者的学习，记忆和执行功能障碍。
自噬抑制剂3-甲基趋化对糖尿病小鼠模型的影响
摘要●目的：研究自噬抑制剂3-甲基趋化（3-MA）在糖尿病小鼠模型（DM）和潜在机制上的作用。●方法：将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（NC组）和DM组。dm是通过多种低剂量腹膜内注射链蛋白酶（STZ）60 mg/kg●连续5天诱导的。dm小鼠随机细分为未处理的组（DM组），3-ma（10 mg/kg●dm gavage）治疗组（DM+3-ma组）和氯喹（CQ; 50 mg/kg通过腹膜内注射）治疗组（DM+CQ组）。每周记录空腹血糖（FBG）水平。在实验结束时，收集了视网膜样品。The expression levels of pro-apoptotic proteins cleaved caspase-3, cleaved poly ADP-ribose polymerase 1 (PARP1) and Bax, anti-apoptotic protein Bcl-2, fibrosis- associated proteins Fibronectin and type 1 collagen α1 chain (COL1A1), vascular endothelial growth factor (VEGF), inflammatory factors interleukin （IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α以及自噬相关蛋白LC3，
抗菌药物的定量药理学
在脂多糖（LPS）（LPS）的健康志愿者中的摘要临床研究是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成部分，代表了表征Toll-like受体4（TLR4）介导的炎症反应的关键模型。在这里，我们开发了一个数学建模框架，以定量地表征健康志愿者LPS LPS挑战研究中多种炎症生物标志物的动力学和个体间变异性。使用了先前报道的LPS挑战研究的数据，其中包括肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素6（IL-6），白介素8（IL-8）和C-反应蛋白（CRP）的个体级时课程数据。使用一阶消除的单室模型用于捕获LPS动力学。使用间接响应（IDR）模型来表征LPS和炎症标记之间的关系。延迟微分方程用于量化生物标志物响应曲线中的延迟。对于LPS动力学，我们对清除和分布量的估计分别为35.7 L H -1和6.35 L。我们的模型充分捕获了多种炎症生物标志物的动力学。TNF-α，IL-6和IL-8分泌的时间延迟分别为0.924、1.46和1.48 h。第二个IDR模型用于描述与IL-6相关的CRP的诱导变化，延迟时间为4.2 h。本研究中开发的定量模型可用于为临床LPS挑战研究的设计提供信息，并可能有助于将临床前LPS挑战研究转化为人类。
细菌菌群和促炎细胞因子在经过处理和未经处理的特应犬的肛门囊中：与健康对照组的比较
肛门囊炎的发病机理尚未得到广泛的研究，尽管特应性狗似乎易于这种疾病。因此，这项研究的目的是在三组（健康的狗，未经治疗的狗，未经治疗的狗和特种狗接受抗精神病药或过敏性免疫疗法）中，在肛门症状上，在肛门症状上是否可以在SacciC上进行变化。通过使用Illumina Tech-nology测序15个健康狗的14只健康狗，14只未经治疗和6种经过治疗的特应犬的细菌群体的细菌种群，通过对16S rRNA基因的V4区域进行测序。通过Luminex多重测试分析促炎细胞因子。 在健康和未经处理的ATOPIC犬的肛门SAC之间以及未经处理和未经治疗的ATOPIC犬（分别为P = 0.012和P = 0.017）之间， commitition的成员和结构都显着差异（分别为p = 0.002和p = 0.003）。 然而，在健康和经过治疗的狗中，社区结构相似（p = 0.332）。 Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04). 这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良，这可能部分解释了特应犬的易感性，以发展细菌性肛门囊炎。促炎细胞因子。commitition的成员和结构都显着差异（分别为p = 0.002和p = 0.003）。然而，在健康和经过治疗的狗中，社区结构相似（p = 0.332）。Among the proinflammatory cytokines assessed, there was no significant difference between groups, except for interleukin 8 which was higher in the anal sacs of untreated atopic dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.02), and tumor necrosis factor-alpha which was lower in the anal sacs of healthy dogs compared to treated atopic dogs ( P = 0.04).这些结果揭示了特应犬的肛门囊中的营养不良，这可能部分解释了特应犬的易感性，以发展细菌性肛门囊炎。由Atopic Dogs（Oclaci-tinib，Desloratadine和过敏原特异性免疫疗法）接受的治疗方法将肛门囊的微生物群转移到健康狗的菌群中。需要进一步的研究来鉴定出特应犬的肛门囊炎的重要细胞。
沉默白细胞介素 6 和糖蛋白 130 可抑制癌细胞生长并诱导细胞凋亡
摘要背景：各种信号通路促进癌症生长并抑制癌细胞凋亡。据报道，各种癌症中白细胞介素 (IL)-6 细胞因子水平升高及其通过 IL-6 受体的信号传导与预后不良有关。另一方面，靶向 IL-6 和 IL-6 受体与癌症的改善作用有关。因此，本研究旨在抑制 IL-6 及其受体 (糖蛋白 130，[gp130]) 并协同减少体外癌症进展。方法：因此，使用 4T1 和 CT26 癌细胞系分析同时阻断 IL-6 和 gp130 的疗效。此外，使用小干扰核糖核酸 (siRNA) 分子来抑制这些因子的表达。使用定量实时聚合酶链反应测定法研究靶基因的表达。此外，采用 MTT 测定法研究细胞存活率。最后，用酶联免疫吸附试验测定细胞因子。结果：用脂质体转染癌细胞导致两种细胞系中这些因子的显著下调。此外，IL-6 和 gp130 的下调导致细胞死亡显著诱导，这与两种细胞的增殖潜力降低有关。最终，IL-6 沉默显着抑制了两种细胞中 IL-6 的分泌。结论：这些发现意味着同时沉默 IL-6 和 gp130 可以被视为一种潜在的抗癌治疗方法，应在未来的研究中进一步考虑。关键词：白细胞介素 6、癌症免疫疗法、糖蛋白 130、siRNA、白细胞介素 6 受体
新型自我扩增mRNA疫苗的免疫信息...
我们基于S和NSP3蛋白的衍生物开发了创新的自我扩增mRNA（SA − MRNA）疫苗，这些疫苗被认为是对人宿主细胞的至关重要的。我们与KK和GPGPG接头合并了B细胞，主要的组织相容性复合物（MHC）I和II表位。我们还结合了5 cap序列，kozak序列，复制酶序列，3ʹ /5ʹuttr和poly a尾巴内疫苗结构中的尾巴。随后将疫苗结构停靠，并用TLR7分子运行分子动力学模拟。As the results of immune response simulation, the immune response was accelerated drastically up to >10‑fold for immunoglobulin, interferon‑ γ , interleukin‑2, immunoglobulin M (IgM) + immunoglobulin G (IgG) isotype, IgM isotype, and IgG1 isotype in secondary and tertiary dose, whereas natural killer第一次剂量后，细胞，巨噬细胞和树突状细胞显示出相对较高的浓度。作为我们的发现，IgM + IgG，IgG1 + IgG2和IgM水平（由SA -MRNA疫苗诱导）随后发生了3次，在第25天和50天增加了两倍，然后在第70-150天后下降。但是，150-350天的范围在20,000–21,000之间。
自身免疫评论
原发性血管炎是一类异质性免疫介导疾病，其发病机制尚不完全清楚，目前根据受影响血管的大小进行分类（Chapel Hill 分类）。近年来，几种具有明确免疫靶点的药物已在大血管炎和小血管炎的临床试验中进行了测试。此类试验提供了有关潜在致病机制的“逆向转化”或临床到实验室的信息。因此，本系统文献综述的目的是检查证据基础，以更精细的血管炎机械免疫学分类。共纳入 40 项研究（20 项随机对照试验 (RCT)、16 项前瞻性研究、1 项回顾性队列研究和 3 项病例系列）进行全面定性评估。关于大血管炎生物治疗的 RCT 主要支持白细胞介素 6 受体抑制（托珠单抗）。关于肉芽肿性多血管炎和显微镜下多血管炎的生物疗法的 RCT 主要支持抗 CD20 治疗（利妥昔单抗），使用小分子 C5a 受体拮抗剂（avacopan）进行补体抑制是一种新兴的治疗选择。嗜酸性肉芽肿性多血管炎的生物治疗以白细胞介素 5 抑制（美泊利单抗）为中心。肿瘤坏死因子 α 抑制（阿达木单抗、英夫利昔单抗和依那西普）的研究显示，巨细胞动脉炎的结果为阴性，但对大动脉炎有一定效果。总之，使用细胞因子和细胞特异性药物的临床研究正在剖析血管炎的异质性免疫致病机制，并支持机械免疫学分类。尤其是细胞因子拮抗作用指向嗜酸性肉芽肿性多血管炎和肉芽肿性多血管炎/显微镜下多血管炎之间的免疫学区别以及巨细胞动脉炎和多发性大动脉炎之间的差异。
o r i g i n a l r e s a r c h被M-PCR检测到的不同尿道病的患病率和关联与感染相关的尿液生物标志物
背景：当前通过多重聚合酶链反应（M-PCR）在怀疑的UTI病例中鉴定出许多新兴的尿道病。标准尿培养（SUC）的检测率明显较低，引发了有关这些生物是否与尿路感染并真正引起炎症的问题。目的：确定通过M-PCR检测到的微生物是否可能通过测量有症状患者尿液中的炎症生物标志物来引起UTI。设计，设置和参与者：中游无效的尿液是从≥60岁的受试者收集到泌尿科诊所的，在01/2023至05/2023之间，泌尿科症状（n = 1132）（n = 1132）。微生物检测是通过炎症相关的生物标志物（中性粒细胞明胶相关的脂肪蛋白，白介素8和白介素1β）是通过酶联免疫吸收测定的。生物标志物阳性是针对个体和生物体，大肠杆菌和非大肠杆菌病例，新出现的尿道病，单粒细胞和多菌病例测量的。结果测量和统计分析：使用2个样本Wilcoxon等级总测试比较分布，而2尾p值<0.05被认为具有统计学意义。结果和局限性：在823（72.7％）样品中，M-PCR为阳性，其中28个（93％）的微生物/组被检测到。28个检测到的微生物/组的26个（93％）在> 66％的病例中≥2个生物标志物阳性。非大肠杆菌病例和大肠杆菌病例均具有显着的生物标志物阳性（p <0.05）。的局限性是，一些生物的患病率较低，从而推断出他们的个人意义很困难。结论：M-PCR鉴定出的大多数微生物与通过生物标志物阳性测量的主动炎症有关，表明它们在有症状的患者中可能是UTI的原因。这包括经常未被标准尿培养物检测到的新兴尿道病。