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大脑和脑边界中的2型免疫力
神经免疫学方面的最新研究彻底改变了我们对免疫系统与中枢神经系统（CNS）之间复杂相互作用的理解。CNS是一种“免疫特你的器官”，现在已知通过不同的细胞类型和细胞因子密切连接到免疫系统。传统上，2型免疫反应与过敏和寄生虫感染有关，但新出现的证据表明，这些反应在CNS稳态和疾病发病机理中也起着至关重要的作用。2型免疫力包括基质，Th2细胞，先天淋巴样2细胞（ILC2S），肥大细胞，嗜碱性粒细胞和细胞因子介绍介体（IL）-4，IL-5，IL-5，IL-13，IL-13，IL-25，TSLP，TSLP和IL-33之间的微妙相互作用。在这篇综述中，我们讨论了2型免疫细胞和细胞因子在中枢神经系统损伤和稳态，认知以及肿瘤，阿尔茨海默氏病和多发性硬化症等疾病中的利益和有害作用。
无定形盐单胞菌-PHB对生长、身体的影响
摘要：聚β-羟基丁酸酯（PHB）是由盐单胞菌等细菌产生的一种代谢产物，在营养受限条件下可作为细菌的碳源和能量储存化合物。开展两个试验研究了饲料中添加盐单胞菌-PHB对杂交石斑鱼（Epinephelus fuscoguttatus♀×E.lanceolatu♂）的影响。试验一，给幼鱼石斑鱼饲喂在基础饲料中添加3%盐单胞菌-PHB（3%HM-PHB）（含1.4%PHB）和3%盐单胞菌（3%HM）（不含PHB）以及对照饲料，连续7周。结果显示，3%HM-PHB组与对照组的存活率、增重和粗脂肪含量无显著差异，但3%HM-PHB组的粗蛋白显著低于对照组。此外，添加 3% HM-PHB 可增加鱼肌肉中的脂肪酸含量，包括长链不饱和脂肪酸 C18:1n9、EPA 和 DHA。在实验 II 中，石斑鱼喂食基础饲料，其中添加了 6.5% 盐单胞菌 -PHB（6.5% HM-PHB）（含 3% PHB）和 6.5% 盐单胞菌（6.5% HM）（不含 PHB），以及基础饲料（对照）。饲养七周后，用鳗弧菌对石斑鱼进行 48 小时的诱变。虽然不同组间存活率和生长情况无显著差异，但饲料中添加6.5% Halomonas -PHB可提高受到鳗弧菌攻击的石斑鱼的存活率，并显著增加血液中过氧化氢酶（ CAT ）和超氧化物歧化酶（ SOD ）基因表达，肝脏、脾脏、头肾和血液中白细胞介素1（ IL1 ）和白细胞介素10（ IL10 ）的表达（ p < 0.05）。综上所述，饲料中添加Halomonas -PHB对鱼的生长性能无显著的积极影响，但增加了鱼肌肉中脂肪酸，包括长链不饱和脂肪酸C18：1n9、EPA和DHA的含量，并提高了对鳗弧菌的抗性，可能是通过增加不同组织器官中免疫相关基因的表达来实现的。我们的研究结果提供了令人信服的证据，表明 Halomonas -PHB 可用作集约化石斑鱼养殖的饲料添加剂，以增强石斑鱼对弧菌的抵抗力。
白塞氏葡萄膜炎的预后进展
白塞氏病 (BD) 是一种慢性、多系统炎症性疾病，可能对眼睛造成严重影响。葡萄膜炎仍然是导致白塞氏病患者失明的主要原因之一。常用的治疗方法主要是皮质类固醇和免疫抑制剂，但长期使用效果不佳和/或无法阻止复发。新药改变了治疗方法。白塞氏葡萄膜炎的新疗法可能只是针对疾病过程的病因。本文分析了生物制剂的不断发展及其对改善预后的贡献；具体来说，它研究了肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂、白细胞介素 (IL) 拮抗剂和其他单克隆抗体。英夫利昔单抗和阿达木单抗等药物在控制炎症、预防复发和挽救视力方面非常有帮助。这些药物针对免疫途径来改善白塞氏病的全身和眼部表现，并且它们的安全性比传统药物更好。 Rising proof 指出，IL-17 和 IL-1 抑制剂也可能有效，为耐药病例提供了治疗选择。尽管他们取得了进展，但仍有许多工作要做，并克服与患者、成本和不良反应相关的优化生物制剂挑战。本综述强调了个性化治疗的价值，根据严重程度为生物制剂在整体管理方法中的使用提供了关键建议。此外，现实世界的研究和头对头试验将有助于在未来方向上改进治疗算法。医生可以使用生物疗法来大大提高白塞氏葡萄膜炎的生活质量和视力结果。这是朝着 BD 精准医疗迈出的重要一步。关键词：白塞氏葡萄膜炎、生物疗法、肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素拮抗剂、精准医疗。版权所有 © 2025 作者：这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名 4.0 国际许可 (CC BY-NC 4.0) 条款分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，用于非商业用途，前提是注明原作者和来源。1. 白塞氏葡萄膜炎简介
银屑病免疫学的最新进展
银屑病是一种常见的炎症性皮肤病。对银屑病发病机制的基础研究大大提高了我们对皮肤免疫学的理解，这有助于引入创新且高效的治疗方法。银屑病是一种主要由 T 淋巴细胞介导的疾病，其中先天免疫细胞和致病性 T 细胞的激活会导致皮肤炎症和角质形成细胞过度增殖。迄今为止，B 细胞在银屑病发病机制中的作用在很大程度上被忽视了。然而，最近的数据揭示了它们在炎症性皮肤病中的作用。有趣的是，产生白细胞介素 (IL)-10 的调节性 B 细胞被认为可以改善银屑病。在这篇综述中，我们将讨论疾病的发展、致病性和治疗方案的最新进展。我们描述了 T 细胞、B 细胞和细胞因子在银屑病的免疫病理学和疾病过程中的不同作用。
癌症治疗与运动不耐受
ALL = 急性淋巴细胞白血病；AML = 急性髓细胞白血病；BTK = 布鲁顿酪氨酸激酶；CAR = 嵌合抗原受体；CLL = 慢性淋巴细胞白血病；CML = 慢性髓细胞白血病；CNS = 中枢神经系统；CRC = 结直肠癌；EGFR = 表皮生长因子受体；GIST = 胃肠道间质瘤；HCC = 肝细胞癌；HIF-2a = 缺氧诱导转录因子 2a；HL = 霍奇金淋巴瘤；HTN = 高血压；IFN = 干扰素；IL = 白细胞介素；MDS = 骨髓增生异常综合征；MM = 多发性骨髓瘤；MPN = 骨髓增生性肿瘤；NHL = 非霍奇金淋巴瘤； NSCLC = 非小细胞肺癌；RCC = 肾细胞癌；SCLC = 小细胞肺癌；TKI = 酪氨酸激酶抑制剂；VEGF = 血管内皮生长因子；VEGFR = 血管内皮生长因子受体。
prevotella诱导单核细胞的IL-10产生*
简介舌下免疫疗法（SLIT）的机制被认为与疗法后疗法增加有关，介导了白介素10（IL-10），一种调节性细胞因子（1）。我们的研究集中在唾液微生物组上，因为在SLIT期间提供的抗原首先与口服粘膜上的免疫细胞相互作用。实际上，我们在先前的一项研究中发现，与直接从腮腺导管中收集的唾液相比，从人类单核细胞系中诱导的Thp-1细胞中的IL-10产生更大，该唾液管的多样性微生物组较少，预期唾液的多样性（2）。我们的研究还表明，唾液微生物组中普雷托氏菌的组成比与唾液刺激的THP-1细胞的IL-10产生量正相关，并且在缝隙后患有临床缓解的患者中较高（3）。基于这些结果，我们认为Prevotella诱导IL-10产生，并有助于对缝隙的良好响应。
探索炎症、免疫和……的联合潜力
背景：肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病，迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究，其患病率高达 0.89%，四分之一的患者卧床或居家，这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系，人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近，我们小组的研究表明，β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组（以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征）和基于受体的生物标志物（抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR））的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展，并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
针对终端补体途径的药物
冠状病毒疾病2019（COVID-19）是严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）引起的疾病。COVID-19的严重病例导致急性呼吸窘迫综合征和死亡。有害的，超炎的免疫反应，细胞因子过多的释放是疾病发育和组织损伤的主要驱动因素。因此，用于治疗各种炎性疾病的细胞因子的生物学剂和其他药理抑制剂的重新利用是一种逻辑治疗策略，以消除炎症并改善COVID-19患者的临床结果。评估的剂包括介绍IL-6 tocilizumab和sarilumab的单克隆抗体Anakinra的介体，单克隆抗体，单克隆抗体抑制了粒细胞单位单位单位单位单位菌群刺激因子和肿瘤坏死因子和肿瘤性坏死因子和Janus kinus kinase kinase kinase kinasase inishipors。在这篇综述中，我们根据直接个人经验以及观察性研究和随机临床试验的公开证据讨论了这些治疗选择的效率和安全性。
A20 与非催化泛素结合可预防银屑病关节炎样疾病和炎症
A20 是一种与人类疾病密切相关的抗炎蛋白。我们发现，表达 A20 的 ZF7 泛素结合基序的三种不同靶向突变的小鼠一致地发展出与银屑病关节炎具有相同特征的指关节炎，而表达 A20 的 OTU 或 ZF4 基序点突变的小鼠则没有表现出这种表型。A20 ZF7 小鼠的关节炎需要 T 细胞和 MyD88，对肿瘤坏死因子 (TNF) 和白细胞介素 17A 极其敏感，并且在无菌条件下持续存在。A20 ZF7 细胞表现出延长的 IKK 激酶活性，这导致体外和体内患病前小鼠爪中晚期 NF- κ B 反应基因的过度转录。此外，在 A20 的 ZF4 和 ZF7 基序中表达双突变 A20 蛋白的小鼠在围产期死于多器官炎症。因此，A20 的 ZF4 和 ZF7 基序以非催化方式协同预防炎症性疾病。
维生素C
关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。 几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。 大流行，Blanco-Mello等。 表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。 当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。 在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。 这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。关于Covid-19，据信免疫反应涉及炎性和抗炎细胞因子之间的复杂相互作用。几项研究报道了由COVID-19的患者的细胞因子和趋化因子的异常水平（8）。大流行，Blanco-Mello等。表明，合并症患者的不适当和弱免疫反应出现的频率更高（9）。当人体对病毒的自然防御措施被削弱并大量产生炎症性细胞因子时，SARS-COV-2感染可能会有一个转折点（9）。在许多患有严重兴奋的促炎细胞因子（例如肿瘤坏死因子（TNF））的血清水平较高的患者中，与患有轻度疾病（10、11）相比，已经观察到较高的肿瘤坏死因子（TNF） - α，α，白介素（IL）-1β，IL-2和IL-6以及IL-8等趋化因子。这表明COVID-19的发病机理涉及T-Helper细胞（Th）亚群（包括TH1，TH2和TH17）以及调节性T细胞（Tregs）的不平衡。