机构名称：
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简介舌下免疫疗法（SLIT）的机制被认为与疗法后疗法增加有关，介导了白介素10（IL-10），一种调节性细胞因子（1）。我们的研究集中在唾液微生物组上，因为在SLIT期间提供的抗原首先与口服粘膜上的免疫细胞相互作用。实际上，我们在先前的一项研究中发现，与直接从腮腺导管中收集的唾液相比，从人类单核细胞系中诱导的Thp-1细胞中的IL-10产生更大，该唾液管的多样性微生物组较少，预期唾液的多样性（2）。我们的研究还表明，唾液微生物组中普雷托氏菌的组成比与唾液刺激的THP-1细胞的IL-10产生量正相关，并且在缝隙后患有临床缓解的患者中较高（3）。基于这些结果，我们认为Prevotella诱导IL-10产生，并有助于对缝隙的良好响应。
prevotella诱导单核细胞的IL-10产生*
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