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干细胞特异性NF-κB是干细胞存活和肠道损伤时上皮再生所必需的
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月4日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635658 doi：biorxiv preprint
猫肠T细胞淋巴瘤与...
布加勒斯特的农业科学和兽医医学，兽医学院，兽医学院，罗马尼亚布加勒斯特5区，第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。 即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定，持续性肠炎（例如炎症性肠病（IBD））与该肿瘤的发育之间可能存在联系。 因此，炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。 这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫，这些猫对治疗也无反应。 已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本，以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。 用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排（PARR）的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。 细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示，由中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成，在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。 肠系膜淋巴结含有特征性细胞，这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。 PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例，显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。布加勒斯特的农业科学和兽医医学，兽医学院，兽医学院，罗马尼亚布加勒斯特5区，第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定，持续性肠炎（例如炎症性肠病（IBD））与该肿瘤的发育之间可能存在联系。因此，炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫，这些猫对治疗也无反应。已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本，以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排（PARR）的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示，由中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成，在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。肠系膜淋巴结含有特征性细胞，这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例，显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。关键词：肠肠疾病，淋巴瘤，帕尔。ABBREVIATIONS EATL II- Feline enteropathy-associated T-cell lymphoma, type II FFPE- formalin-fixed and paraffin-embedded FNA - fine needle aspiration HGITL- high grade intestinal T-cell lymphoma IHC- immunohistochemistry IgG1 - immunoglobulin G1 IgG2 - Immunoglobuline G2 IgH - immunoglobulin heavy chain IgM - immunoglobulin M LGITL - low-grade intestinal T-cell lymphoma LPE- lymphoplasmacytic enteritis PARR - polymerase chain reaction (PCR) to assess antigen receptor gene rearrangements PBS - phosphate buffered saline QC - quality check TCL - T-cell lymphoma TCR - T cell receptor TRB - T cell receptor Betta TRD- T细胞受体Delta PCR-聚合酶链反应V（d）J基因遗传多样性
基于生理的食物消化和肠道菌群的建模：1
Abstract ......................................................................................................................................................... 3 32
肠co刺孢子孢子的α-葡萄糖苷酶抑制剂的肠产生
摘要：这项研究研究了使用可以在动物肠道中生长的厌氧细菌直接生产和利用动物肠道中有用物质的可能性。从干草中分离出大量α-葡萄糖苷酶抑制剂的辅助厌食症，并鉴定出哥格拉氏杆菌CC。将肠杆菌CC产生的α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要化合物鉴定为1-脱氧诺二霉素。α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性在口服这种菌株的肠含量和粪便中得到了结合，并且可以证实，该菌株可以有效地到达肠道，扩散，并产生α-戊糖苷酶抑制剂。由于每1千克体重的孢子以10 9个细胞为小鼠施用小鼠，持续8周，高碳水化合物饮食和高脂饮食显示与非隔热组相比，体重增加了5％。在这一点上，在孢子施用的组中，与计算机断层摄影术的非高级饮食组相比，高碳水化合物和高脂饮食组的内脏和皮下脂肪层和胸腔的内脏和皮下脂肪层都降低。这项研究的结果表明，通过特定菌株在肠中产生的α-葡萄糖苷酶抑制剂可以有效地发挥作用。
肠道菌群和代谢综合征
目的：探索在存在代谢综合征参数的情况下肠道菌群中发现的变化，以及补充益生菌作为治疗方法的影响。方法论：由一项审查研究组成，该研究是由使用胃肠道微生物组描述符，代谢和益生菌综合征在Medline和Scielo数据库中搜索的科学文章进行的，该研究以葡萄牙语，英语和西班牙语出版。结果：发现代谢综合征追求肠道微生物组的营养不良，某些细菌哲学的比例增加，而其他类型的比例增加了。结果，体重增加，胰岛素抵抗，2型糖尿病，血脂异常和高血压有更大的刺激。补充益生菌与对体重减轻，空腹血糖，压力水平以及脂质剖面子弹度的有益变化有关。然而，关于菌群对代谢综合征发展的真正作用以及益生菌作为治疗剂的影响的研究结果存在分歧。结论：代谢综合征期间肠道菌群发生了改变，但是需要更多的研究来证明营养不良和代谢综合征参数的发生之间的因果关系，而更随机的实验则是精确的，以突出益生菌作为代谢综合征的治疗方法。
肠道微生物群磷脂调节肠道基因表达
肠道微生物群影响免疫和代谢稳态。我们使用非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠进行的研究表明，早期抗生素暴露会重塑肠道微生物群，影响代谢并加速 1 型糖尿病 (T1D) 发病率，而盲肠物质移植 (CMT) 可减轻损害。现在，通过检查小鼠肠道脂质组学谱，我们鉴定出 747 种化合物。通过比较常规小鼠和无菌小鼠及其饮食的盲肠内容物的脂质组学谱，我们发现 87 种微生物产生的脂质因抗生素暴露而减少，但 CMT 得以恢复。对阿奇霉素暴露后人类粪便脂质谱的平行分析显示显著改变，与小鼠有很大的重叠。体外与小鼠巨噬细胞或小肠上皮细胞和人类结肠上皮细胞共培养，鉴定出通过 NF B 通路抑制炎症的磷脂。给接受抗生素治疗的 NOD 小鼠口服这些磷脂可降低与 T1D 发病机制早期阶段有关的回肠基因表达。这些发现表明微生物产生的脂质具有潜在的治疗抗炎作用。
在研究败血症与肠道微生态之间相关性的研究中
败血症是一种高发，死亡率和治疗成本的疾病，与肠道菌群具有复杂的相互作用。随着高通量测序技术的进步，败血症与肠道营养不良之间的关系已成为新的研究重点。但是，由于重症疾病和临床干预措施之间的复杂相互作用，建立败血症与肠道微生物群体不平衡之间的因果关系是一项挑战。在这篇综述中，总结了肠道微生态和脓毒症之间的相关性，并提出了基于微生态目标疗法的败血症干预疗法的新疗法，并解决了细菌选择的缺点和临床实践中的应用时间的缺点。总而言之，旨在不断发现潜在益生菌的代谢组学，基因组学和其他方面的研究都为恢复肠道静脉内稳态提供了理论基础，以便随后治疗败血症。
缺氧会影响小肠道类器官干与分化
由多种细胞类型组成，其功能不同，小肠上皮细胞在哺乳动物肠的第一部分中执行其功能，并协同维持稳态。由于血管的分布不均匀，氧气水平在正常肠中表现出梯度降低的模式，并且在某些肠道疾病中变得异常。在这项工作中，我们发现通过氯化二氧化碳（COCL 2）模拟的某些水平的缺氧导致秘密细胞类型的增加，并且在体外培养的小鼠小肠癌中的吸收细胞类型降低。重要的是，肠道干细胞的量受到影响，从而导致上皮再生。我们的研究强调了缺氧损伤下的细胞类型特异性改变，这可能给出了与缺氧相关的胃肠道疾病的治疗提示。关键词缺氧，肠干细胞，分化，器官简介
肠道轴轴：肠道菌群对
摘要：简介：皮肤稳态与营养不良之间的双向联系，以及肠道微生物群的影响及其对皮肤等远处器官（例如皮肤）的免疫调节潜力的影响，已成为不断扩大的研究领域，伴随着人口老化的现象，可以预防策略娱乐的发展，并延迟娱乐的发展。以健康的方式按时间顺序排列。材料和方法：这是对文献的叙述性回顾，使用了皮肤老化，肠道营养不良，肠道微生物群，肠，肠，肠，益生菌和益生菌轴的描述符。被调查的电子数据库是NCBI，PubMed，Scielo和Google Scholar。调查是在2024年3月至2024年11月之间的英语和葡萄牙语进行的。总共将25篇文章用作有关研究的基础。理论参考：微生物群失衡，称为营养不良，会损害免疫功能和皮肤健康，导致皮肤衰老。饮食和药物等因素会影响营养不良及其与衰老的关系。最近的研究证实了肠道轴轴的存在，在这种情况下，益生元和益生菌对这种相互作用的调节可以促进皮肤健康益处。最终考虑：这项工作有助于未来的研究，以阐明肠道微生物相互作用的机制，尤其是制定新策略和干预措施以防止皮肤过早衰老，以健康的方式延迟年代老化并保持皮肤健康。
调节肠道干细胞体内平衡的营养代谢
图2饮食模式调节肠道干细胞（ISC）功能。（a）禁食，快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化（FAO）程序来增强ISC功能，并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）。其他调节器（例如PRDM16和HNF4A/G）也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果，ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期（CR）期间，由于雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机理靶标降低，paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖（CADPR）。CADPR进入ISC，并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性，从而保留了再生能力。（b）高脂，高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食（HFD）通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ（PPARδ）和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因，从而促进ISC增殖。此外，PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征，从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食（HFHSD）通过激活固醇调节性元件结合蛋白1（SREBP1，用于脂肪酸合成），PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食（KTD）或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2（HMGCS2）-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶（HDAC） - NOTCH信号的分化。