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抑制疟原虫知识分析入侵...
已知疟原虫分泌的蛋白质具有改变的血小板蛋白重复（SPATR），在疟疾寄生虫入侵宿主红细胞中起着重要作用。该蛋白具有免疫原性，被认为是针对疟疾寄生虫感染的潜在疫苗候选者之一。到目前为止，仅在P. knowlesi spatr（PKSPATR）上进行了少数免疫学研究，这些研究都没有研究该蛋白质的免疫保护性能。在本研究中，在体外蛋白石侵袭抑制测定中评估了抗PKSPATR抗体抑制人类红细胞侵袭的能力。从用重组PKSPATR免疫的兔子的血清中收集抗体。由梅罗洛氏浸润抑制测定法结果显示，浓度依赖性方式（浓度范围：0.375 - 3.00 mg/ml）的显着抗体浸润抑制活性，抑制率范围为20％至32％。未来的研究，例如抗PKSPATR抗体抑制对人肝细胞侵袭的抑制作用，需要进行评估PKSPATR作为Knowlesi疟疾疫苗候选者的潜力。
将果皮水蛙（Pelophylax）的条形码拼图散发出关于两栖动物生物地理学和全球入侵的灯光
fi g u r e 1系统发育关系和pelophax Mitroups在西改变（WP）中的分布。分类名称将在可用时给出（表S1）。地图结合了来自六个基因的条形码信息；阴影区域：大概是本地分布（一些东部范围可能反映了旧的介绍； Kuzmin，1999）；箭头：引入人群的基因分型。插图映射在巴尔干半岛（左上），坎奇特卡半岛（右上角）和亚速尔群岛（左下）。pelophylax ridibundus中的Mitroup分布如图2所述。树显示了对全部和部分有丝分裂组的贝叶斯分析（〜16.8 kb）；有关末端分支，请参见图S1和最大样品分析；节点圆说明分支支持；灰色线（树的底部）表明基于核系统基因组的撒哈拉s b（Doniol-Valcroze等，2021；另见图4）。天然范围是根据GBIF（www。Gbif。Org）和MNHN（https：//inpn。mnhn。fr）的出现数据修改的IUCN红色列表（2023）。
酯抑制酯对永生的人子宫内膜基质细胞的侵袭和迁移 锡 - 轴承平面焊接接头中的电气移民 补充表S1 转换超声心动图：人工智能在增强诊断准确性和可及性中的作用
摘要。子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病，其特征是子宫内子宫内膜腺和基质的生长，会引起多种症状，例如痛经，超单性性痛和慢性腹痛。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。 尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。 我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。 我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。 通过伤口愈合测定和细胞跟踪分析来测量细胞迁移。 通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。 用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。 e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。 WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。17β雌二醇（E2）刺激子宫内膜病变的生长。尽管由人胎儿肝产生的estetrol（E4）也是一种天然雌激素，但它可能对子宫内膜细胞具有相反的影响。我们研究了E4和E2对永生的人子宫内膜基质细胞（HESC）的侵袭和迁移的不同影响，并评估了E4是否影响Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASP）家族成员1（WASF-1）的表达。我们通过矩阵腔室测定法测量了hESC的侵袭。细胞迁移。通过独立的实时PCR分析证实了WASF-1的表达。用siRNA进行细胞的转染，以击倒hESC中WASF-1的表达。e4显着抑制了E2诱导的进入hESC的侵袭和迁移。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。 WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被发现是基于转移PCR阵列的潜在介体。WASF-1被E2上调，并被E4下调。 敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1被E2上调，并被E4下调。敲低WASF-1抑制迁移。 我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。 WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。敲低WASF-1抑制迁移。我们的结果表明E4可能抑制E2诱导的子宫内膜损伤的生长。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。 使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。WASF-1的下调参与E4对迁移的抑制作用。使用E4与孕激素一起用作口服避孕剂可能会导致子宫内膜异位症女性的子宫内膜损伤。
肝细胞癌具有大血管侵袭
1。Kim GH，Kim JH，Kim PH等。 晚期肝细胞癌治疗的新兴趋势：一种放射学角度。 韩国J Radiol 2021; 22：1822-33。 2。 Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。 放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。 Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。 3。 Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Kim GH，Kim JH，Kim PH等。晚期肝细胞癌治疗的新兴趋势：一种放射学角度。韩国J Radiol 2021; 22：1822-33。2。Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。 放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。 Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。 3。 Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。3。Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Chu HH，Chun SY，Kim JH等。跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。Eur Radiol 2021; 31：4232-42。4。Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。J Hepatol 2017; 67：999-1008。J Hepatol 2017; 67：999-1008。
生物学入侵，生物多样性和人
地球上的所有物种都是相互关联的。迄今已确定了大约175万种不同的物种。这包括270,000种植物，950,000种昆虫，9,000种鸟类，19,000种鱼类和4,000种哺乳动物。，人们相信，这只是地球上存在的总生物多样性的一小部分。还有数百万个尚未发现的物种。具有丰富生物多样性的生态系统被认为是健康，强大和高度抗性的（Bargali等人，1993; Sharma等。，2005年； Khatri，2023）。但是，当前的世界面临着一系列重要挑战，包括气候变化，生物多样性丧失，环境污染，稀缺性等。随着气候和气候相互交织，由于气候变化而导致空前的速度消失的性质正在消失（Poudel等人。，2019年）。随着目前的气候变化情景，还出现了许多其他威胁，这些威胁威胁着生物多样性并恶化了环境健康（Bargali，1996）。生物学入侵是变化的主要力量之一，影响了地球上生命的许多维度（Pathak等人，2019年； Khatri等，2022a）。入侵当物种从现有人群中切断并通过占领本地动植物居住在新的地理区域时（Khatri等人。，2022b）。有令人信服的证据使入侵物种对全世界的本地生物多样性造成了巨大的伤害（Negi等，2023a）。正在促进生物学入侵（Khatri等，2023b）。人类完全负责入侵物种在全球范围内的迅速传播，因为全球化和洲际运输已极大地改变了入侵动力学（Rai and Singh，2021; Khatri等，2023a）。这些威胁的大小日益增加，因为其他因素也导致了生物多样性损失，包括全球变暖，栖息地丧失，环境污染等。据信，气候变暖会加剧入侵风险，因为据报道，与本地物种相比，侵入性物种的性能更好并适应了温度升高（Khatri等人，2023c）。然而，外来物种的入侵是我们时代最具挑战性的保护谜语。入侵物种有可能在受体区域的新环境条件下快速增殖和扩散。这些物种在爆炸性上扩展和生长，并改变了生态特征，例如火灾状况，营养循环，水文学，能量预算和进化轨迹，使本地生态系统中的轨迹使本地物种的居住地较低。这些物种还可以改变社区的物种组成和结构，打破生态系统平衡，并对保护和经济构成相当大的威胁。生物学入侵是全球总物种灭绝的20％以上的主要原因，被认为是物种灭绝和生物多样性丧失的主要驱动因素。由于这些地区提供的生态系统服务以及它们在保护生物多样性中所扮演的生态系统服务，山上的入侵物种最近尤其引起人们的关注。
作弊草入侵：Erik M. Molvar，Roger Rosentreter，Don Mansfield和Greta M. Anderson
execepecte s ummary对一个世纪的科学询问的全面综述阐明了作弊草（Bromus tectorum）入侵的原因和后果，并评估了解决方案以恢复健康的本地生态系统。在1800年代介绍给北美，这一欧亚年度是由铁路，车辆和牲畜传播的，殖民地的土地被过度放牧和其他因素所困扰和退化。今天，数以百万计的英亩已转换为作弊的单一文化。数千万英亩的土地仍然处于入侵的高风险中。继续在西部广大地区进行扩张，这表明目前的牲畜放牧仍然负责备忘录的扩张和主导地位。作弊草是一位栖息地的通才，具有极高的生殖率，并且比本地草早发芽。它胜过本地植物的幼苗用于水和土壤养分，并改变土壤化学和植物植物的优势。牲畜践踏，放牧和表面障碍是通过消除天然的碎片草和生物土壤外壳来将健康的干旱生态系统转变为备用的草皮系统的关键生态转换，这些系统是对杂草的自然防御。现在，一个牲畜 - cheatgrass-fire循环在美国西部的许多公共土地上都占上风，使土地易受较大，更频繁的火灾。作弊草的入侵降解或消除了本地野生动植物的栖息地和牲畜范围。气候变化可能会改变作弊草的分布，并可能加剧入侵。恢复本地栖息地的解决方案仍然难以捉摸且昂贵。磁盘，有针对性的放牧，开处方的火灾，燃油破坏建筑风险恶化的作弊草侵害；非本地饲料物种的种植会产生自己的侵入性杂草侵袭；虽然除草剂，但天然寄生虫和本地植物的播种可能会在问题所需的区域尺度上失败。减少或消除牲畜放牧的结果足够大，但是完全恢复可能需要数十年。将本地牧场转换为作弊草显着降低了土壤碳，因此将作弊草侵染到本地植物组合中可能在缓解气候中起关键作用。我们建议从分配量表放牧的牲畜休息，直到本地物种取代作弊草。在有光侵扰的土地上，我们建议将放牧的牲畜放牧到促进本地物种繁荣和维持土壤生物的水平。简介
nd：yag-photobiompulution增强了ADSC的多系分化和免疫调节电位
抽象目的是探索有和没有Jawbone侵袭的口腔癌患者的细菌和炎症性变异。材料和方法总共有20种新鲜肿瘤组织，包括从肿瘤侵害的Jawbone（JIOC组）和10个没有Jawbone侵袭的10个标本，从口腔癌患者中收集了10种标本。同时，从健康的患者（对照组）中收集了正常口服粘膜的10个标本。通过16S rRNA基因测序分析每个样品的微生物含量，而使用蛋白质微阵列分析评估炎性细胞因子的表达。结果，JIOC和NJIOC组之间的β多样性存在显着差异（P <0.05），但NJIOC和对照组之间没有差异。fusobacteria和Spirochaetes的平均相对丰度更高，而JIOC组中的较高率高于NJIOC组（全p <0.05）。与NJIOC组相比，在JIOC组中，促炎细胞因子（例如白介素（IL）-1α，IL-1β，IL-4和IL-8）的表达在JIOC组中上调，而MCP-1则降低（所有P <0.05）。Slackia spp。和Howardella spp。与IL-4正相关；异常属。和酸氨基菌科属。与IL-4和Xiva梭状芽胞杆菌呈负相关。与IL-1α和IL-1β负相关。结论在患有和没有Jawbone侵袭的口腔癌患者中观察到细菌和炎症性差异，其中差异细菌的相对丰度与炎性细胞因子的表达相关。临床相关性这项研究研究了口腔癌的Jawbone入侵期间菌群的变化及其对炎症因素的影响，阐明了口腔癌引起的Jawbone入侵的可能机制，这可能会导致口腔癌的临床预防和治疗口腔癌的临床预防和治疗。
punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。
新药理学的硅胶测试，用于恢复抑郁症的抑制作用和人体皮质功能
。cc-by-nc 4.0国际许可证未获得同行评审的认证）是作者/筹款人，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（本版本发布于2023年5月25日。; https：//doi.org/10.1101/2023.05.22.539837 doi：biorxiv Preprint