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经皮冠状动脉干预后缺血性心力衰竭患者甘油三酸酯 - 葡萄糖指数的预后意义
结果：TYG指数较高的参与者的MACE发病率显着高。在Kaplan - Meier生存分析中也确定了TYG指数与MACE之间的正相关。Multivariate cox proportional hazards analysis indicated that the TyG index was independently associated with the increased risk of MACE, regardless of whether TyG was a continuous [TyG, per 1 − unit increase, HR (hazard ratio) 1.41, 95% CI (con fi dence interval) 1.22-1.62, P < 0.001] or categorical variable [quartile of TyG, the HR （95％CI）四分位数4为1.92（1.48-2.49），而四分位数为1作为参考]。此外，通过RCS模型显示了TYG指数与MACE的非线性关联，并且MACE的风险随着TYG指数一般的增加而增加（非线性P = 0.0215）。此外，TYG与DM（糖尿病）组和NO-DM组之间的MACE的关联中没有明显的相互作用。
心房和缺血性人体心肌中心脏居民干细胞的频率较高
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.12.31.573775 doi：biorxiv Preprint
缺血性中风中的外围相互作用：叙事评论
中风发作后可以观察到病变部位内过度的免疫激活。脑实质内的这种神经蛋白浮肿代表了先天的免疫反应，以及外周和驻留的免疫细胞之间其他相互作用的结果。累积研究表明，缺血性中风的病理过程与居民和外周免疫有关。脑实质内周围免疫细胞的内部效果隐含导致继发性脑损伤。因此，有必要更好地了解居民和外周免疫反应对缺血性侮辱的作用。在这篇综述中，我们总结了中风发作后的全身免疫力和居民免疫之间的相互作用，并讨论了各种潜在的免疫治疗策略。
在社区样本中，自我报告的嗜睡与大脑和皮质体积增大以及缺血性隐性脑梗塞患病率降低有关
据观察，自我报告的嗜睡是许多睡眠障碍和健康状况（如痴呆和中风）的结果。然而，当白天嗜睡与睡眠障碍、睡眠不足或疾病无关时，它与大脑衰老和缺血性损伤标志之间的关联仍不清楚。本文表明，在调整大量混杂因素（如睡眠障碍和习惯性睡眠模式、心血管风险因素和抑郁症）后，自我报告的白天嗜睡程度越高，大脑和皮质灰质总体积越大，出现隐性脑梗塞的风险就越低。我们的研究结果挑战了这样一种观点，即白天嗜睡是大脑健康状况较差的标志，除非它能用其他病理或睡眠障碍来解释。
小鼠缺血性损伤 - 乌得勒支
© 作者 2022。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名-非商业许可条款发布（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/），允许在任何媒体中进行非商业性再利用、分发和复制，前提是对原作品进行适当引用。如需商业再利用，请联系 journals.permissions@oup.com 1
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
机器学习算法与阈值分割对急性缺血性中风患者缺血区域进行对比
摘要 — 目的：计算机断层扫描 (CT) 扫描是一种快速且广泛使用的早期评估脑缺血性卒中症状的方法。CT 灌注 (CTP) 通常会添加到协议中，并由放射科医生用来评估卒中的严重程度。标准参数图是根据 CTP 数据集计算得出的。基于参数值组合，缺血区域被分为假定的梗塞核心（不可逆的受损组织）和半暗影（风险组织）。已经提出了不同的阈值方法将参数图分割成这些区域。本研究的目的是比较基于机器学习和阈值方法的全自动方法，以分割缺血性卒中患者的低灌注区域。方法：我们用三种主流的机器学习算法测试了两种不同的架构。我们使用参数图作为输入特征，并使用两位神经放射学专家的手动注释作为基本事实。结果：使用随机森林 (RF) 和单步方法可获得最佳结果；对于所分析的三组，我们分别实现了半暗带和核心的平均 Dice 系数 0.68 和 0.26。我们还实现了半暗带和核心的平均体积差异 25.1ml 和 7.8ml。结论：我们最好的基于 RF 的方法优于经典的阈值方法，可以分割一组患者中的缺血区域，而不管血管阻塞的严重程度如何。意义：正确可视化缺血区域将更好地指导治疗决策。
n-pep-12补充缺血性卒中后对频域qeeg
摘要背景N-PEP-12是一种饮食补充剂，具有神经保护作用和培养性认知作用，如实验模型和缺血性中风后患者的临床研究所示。我们检验了以下假设：N-PEP-12影响亚急性至慢性上闭塞性缺血性病变的患者的定量电解形态图（QEEG）参数。方法，我们对探索性临床试验进行了二级数据分析（ISRCTN10702895），评估了90天每天治疗90天对神经认知功能和神经记录结果的90天治疗的功效和安全性，对术后认知损害的患者对对照组的患者进行了神经认知功能和神经记录结果。所有参与者在基线时（中风后30 - 120天）和90天后在静止状态和活跃状态下进行了两次32通道QEEG。在Alpha，Beta，Theta，Delta频带，Delta/Alpha功率比（DAR）和（Delta+Theta）/（Alpha+Beta）比（DTABR）（DTABR）上的功率谱密度进行了研究组，并使用手段比较和描述方法进行了比较。其次，探索了QEEG参数与可用的神经心理学测试之间的关联。结果我们的分析表明，在alpha，beta，delta，theta，da和dtab功率频谱密度中，脑电图段（p <0.001）具有统计学上显着的主要影响。在alpha功率中发现了脑电图和时间之间的相互作用效应。在0.05α水平（p = 0.023）中，N-PEP-12补充剂与安慰剂的患者之间的theta光谱功率有显着差异，与时间点无关。需要进一步的研究来巩固我们的发现。结论90天，每天90毫克的N-PEP-12给药对近后缺血性中风后患者的某些QEEG指标产生了重大影响，证实了势后神经记录的可能增强。
易卜拉欣·穆罕默德·巴达马西（Ibrahim Mohammed Badamasi）。缺血性再灌注损伤的病理生理学和与草药改善脑损伤有关的分子靶标
抽象的简介和目标。已经报道了对草药（HM）进行中风治疗的许多临床前评估。目前的综述的目的是突出中风的病理生理，并回顾临时鉴定的HM治疗的分子机制。在Google Scholar上只能使用32篇文章，描述了中风动物模型以及人类临床试验的HM的治疗和机理过程，并在这项研究结果和讨论中进行了审查。subiptimal Na+/K+ ATPase泵的活性，小胶质细胞因子的作用增加了水平的细胞内粘附分子-1（ICAM-1），从而促进WBC渗出与基质金属蛋白酶（MMP）的相关性增加（MMP）活性的增加（Digest Basement-Membranes），解释说，Edema和Apoptimations/Appoptiss/Inflomm/Inflomm/Inflomptions。在受伤的神经元中的电导率改变，谷氨酸释放的补偿性增加，这淹没了调节性神经胶质谷氨酸转运蛋白1，从而使谷氨酸水平达到兴奋性毒素的伸向峰值，从而促进神经元死亡。NMDAR上的谷氨酸活性促进了导致凋亡的Ca2+的氧化应激，脂质过氧化和释放/流入。HM参与中风治疗的分子靶标可促进抗凋亡/抗炎症，抗氧化，血管生成，神经发生，抗凝/纤维蛋白溶解作用和最佳代谢。不同的HM促进了纤溶酶原活化剂，亚素氧酶1，中子1，脑衍生的神经性因子（BDNF）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的活性。中风的病理生理学和HM对其进行改善的临床前靶标被鉴定出来，这可以作为研究有效治疗中风的有效治疗的重点。