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在缺血性中风的成像中应用机器学习和深度学习
对成像数据的及时分析对于缺血性中风的情况下，对于适当治疗策略的诊断和决策至关重要。已经为取消计算机辅助系统做出了各种努力，以提高中风诊断和急性中风分流的准确性。人工智能技术的广泛出现已纳入医学领域。人工智能可以在为中风患者提供护理方面发挥重要作用。在过去的几十年中，许多研究探讨了机器学习和深度学习算法在中风管理中的应用。In this review, we will start with a brief introduction to ma- chine learning and deep learning and provide clinical applications of machine learning and deep learning in various aspects of stroke management, including rapid diagnosis and improved triage, identifying large vessel occlusion, predicting time from stroke on- set, automated ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) measurement, lesion segmentation, and predicting treatment outcome.这项工作的重点是提供当前人工智能技术在包括MRI和CT在内的缺血性中风成像中的应用。
星形胶质细胞在缺血性卒中后神经保护机制中的新作用
抽象的星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的细胞亚型。先前的研究认为，星形胶质细胞是脑支持细胞，仅提供神经元的营养。然而，最近的研究发现，星形胶质细胞具有更重要且复杂的大脑功能，例如神经发生，吞噬作用和缺血性耐受性。在缺血性中风后，活化的星形胶质细胞可能通过多种途径发挥神经保护作用或神经XCO。在这篇综述中，我们将讨论星形胶质细胞在脑缺血中的神经保护机制，并主要关注反应性星形胶质细胞增多症或神经胶质疤痕，神经发生，吞噬作用和脑缺血性耐受性，以提供新的临床中风治疗策略。
使用透明的光电神经元阵列宽带非线性调制
抗淀粉样蛋白疗法，包括lecanemab，是阿尔茨海默氏病（AD）的新紧急治疗方法，其重点是从大脑中去除淀粉样蛋白β。AD具有复杂的病理生理学，其特征在于突触失调和淀粉样蛋白β的斑块和含有神经原纤维缠结的斑块的存在[1]。淀粉样蛋白Aβ肽是由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的切割形成的，即神经元突触中的跨膜蛋白，通过β泌尿蛋白酶和γ泌尿酶[1，2]形成。随后将其分泌为Aβ单体进入细胞外空间，该空间具有聚集的偏见，形成可溶性低聚物，原纤维，然后形成斑块[1，3]。Aβ清除率部分通过载脂蛋白E（APOE）进行了调节，该载脂蛋白E（APOE）由APOE基因编码[4，5]。apoE具有三个不同的等位基因的多态性，它们编码三个同工型：E2，E3和E4。APOE4等位基因的存在与基因剂量依赖性AD风险和更早的发作有关，并且发现APOE4的存在与Aβ的清除较慢有关，因此，APOE3和APOE3，然后是APOE2的较早和更高的Aβ积累[4，5]。
N-PEP-12补充饮食对缺血性中风后神经新闻发现的影响N-PEP-12补充饮食对缺血性中风后神经新闻发现的影响
抽象背景研究的目的是使用神经心理学结果量表评估N-PEP-12补充饮食补充对缺血性中风后认知障碍的神经记录的影响。方法这是一种试验随机对照，IV期，学术临床试验，旨在评估单一每日剂量的90毫克N-PEP-12的每日剂量和安全性在90天内支持神经回发现，与对照组相比，对对照组进行了比较，对中年和老年人进行了象征性的iSclatentorial Ischecitorior Stroke prectic ischecitial Stroke。结果研究小组在第90天的基线变化的蒙特利尔认知评估（MOCA），医院焦虑和抑郁量表（HADS） - 焦虑量表，颜色跟踪1和符号搜索（数字不正确）具有统计学意义（Mann -Whitney U检验）。在第90天的MOCA中，观察到有利于N-PEP-12的边界“中间效应”（D Cohen = 0.491，η2= 0.057，OR = 2.436，p = 0.010）。在第90天达到焦虑和颜色踪迹1，对N-PEP-12的“小到中间”效果表示了n-pep-12（d cohen = 0.424，η2= 0.043，OR = 0.043，or = 2.157，p = 0.026; d cohen = 0.481，η2= 0.481，η2= 0.055 = 0.055，或= 0.055，或= 2.39227，p = 0.0013，= 0.0013，= 0.0113，相应地）。对于符号搜索错误，观察到了对照组有利于对照组的“中间”效应（D Cohen = 0.501，η2= 0.059，OR = 2.4811，p = 0.007）。结论该探索性临床试验表明，饮食中补充N-PEP-12的益处有益处，以增强刚关闭性缺血性中风后神经发现的增强。
血浆蛋白质组学识别缺血性心脏病的药物靶标
angptl1¼血管生成素相关蛋白1; Asgr1¼Asialogoprotoin受体1; CC4D¼心脏图ÞC4D; CCL17¼C-C基序趋化因子17; ckb¼中国kadoorie生物库； EFNA1 ephrin-a1; F2R¼蛋白酶激活的受体1; Furin¼Furin; ID¼标识； IHD¼缺血性心脏病； MAF¼小等位基因频率； mmp3¼基质金属蛋白酶-3; OBP2B¼气味结合蛋白2b; PGF¼胎盘生长因子； reg1b¼岩性磷酸1-β;排序1¼Sortilin; tchem¼t化学; tclin¼t-t-linical; TFPI¼组织因子途径抑制剂； tnc¼tenascin; UKB¼UKBIOBACE。
肥胖背景下缺血性心脏病的临床功能和遗传预测因素
确定了在肥胖病因学中发挥重要作用的基因。将这种认识应用于患者护理的速度较慢。直到最近，人们才认为肥胖的健康风险得到了充分的了解，肥胖增加与 2 型糖尿病、冠心病、高血压、关节炎和癌症等健康问题风险增加之间存在直接的相关性。然而，越来越清楚的是，脂肪沉积的位置、脂肪因子分泌的变化和其他因素决定了特定肥胖者是否会出现此类并发症。预测个别患者的肥胖健康风险并不是一件容易的事，但我们对影响肥胖风险的遗传因素的理解不断进步，诊断技术也不断改进，这表明这种预测的未来看起来越来越光明。
哥伦比亚缺血性心脏病的疾病负担（2015-2020）
根据Paho的说法，2019年的心血管疾病在美洲地区造成了4080万辆（14）。缺血性心脏病是对总心血管疾病的最大贡献，每10万居民死亡73.6人。他们还提到，心血管疾病和达利人的总死亡人数增加可能会受到居民的生长和衰老的影响。根据该门户网站，在哥伦比亚，缺血性心脏病造成每10万居民的死亡76.8人死亡，2020年的1,327.7 dalys x 100,000居民。在本研究中，2020年计算的死亡率为每100,000哥伦比亚人97.7，估计2020年每10万居民的率为1,962.7 dalys。也许这个小差异对应
综述探讨锂在缺血性中风中的神经保护作用：文献综述
缺血性中风是死亡和残疾的最重要临床原因之一，煽动神经元变性，死亡和各种后遗症。尽管标准治疗（例如静脉溶栓和血管内血栓切除术）证明有效，但它们会受到限制。因此，迫切需要开发能够改善神经系统功能结果的神经保护剂。Numerous preclinical studies have demonstrated that lithium can act in multiple molecular pathways, including glycogen synthase kinase 3(GSK-3), the Wnt signaling pathway, the mitogen-activated protein kinase (MAPK)/ extracellular signal-regulated kinase (ERK) signaling pathway, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), mammalian target of雷帕霉素（MTOR）和谷氨酸受体。通过这些途径，锂已被证明会影响炎症，自噬，凋亡，铁凋亡，兴奋性毒性和其他病理过程，从而改善了由缺血性中风引起的中枢神经系统（CNS）损害。尽管有这些有希望的临床前发现，但探索锂功效的临床试验数量仍然有限。必须进行其他试验，以彻底确定锂在临床环境中的有效性和安全性。本综述描述了在缺血性中风的背景下锂神经保护能力的基础的机制。它阐明了这些机制之间的复杂相互作用，并阐明了线粒体功能障碍和炎症标志物在缺血性中风的病理生理学中的参与。此外，该评论还提供了未来研究的指示，从而促进了对锂的潜在治疗效用的理解，并为其临床应用建立了理论基础。
增强线粒体丙酮酸代谢可改善心脏缺血再灌注损伤
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI)，以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而，PPCI 却伴有再灌注损伤，这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡，导致可挽救的心肌减少。据估计，再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究，但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此，减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求，以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素，但动物模型数据表明，缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素（10-12）。在 I/R 损伤期间，线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要（13）。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡，包括线粒体膜电位受损（ΔΨ）、钙超载和氧化应激（14, 15）。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致（16, 17）。了解代谢
将脂质纳米粒子靶向血脑屏障以改善急性缺血性中风
有效地将 mRNA 或小分子药物递送到大脑是治疗急性缺血性中风 (AIS) 的重大挑战。为了解决这个问题，我们开发了靶向纳米药物来增加受伤大脑血脑屏障 (BBB) 内皮细胞中的药物浓度。缺血性中风期间的炎症会导致神经元持续死亡和梗塞体积增加。为了实现向发炎的 BBB 的靶向递送，我们将脂质纳米载体 (NC) 与可结合在 BBB 处表达的细胞粘附分子的抗体结合。在短暂性大脑中动脉闭塞小鼠模型中，靶向血管细胞粘附分子-1 (VCAM) 的 NC 实现了最高水平的脑递送，比非靶向 NC 高出近两个数量级。含有编码荧光素酶 mRNA 和 Cre 重组酶的 VCAM 靶向脂质纳米颗粒在缺血性脑组织中表现出选择性表达。缺血性中风后静脉注射抗炎药物，只有当它们被封装在 VCAM 靶向 NC 中时，才能使脑梗塞体积减少 62%（白细胞介素 10 mRNA）或 35%（地塞米松）。因此，VCAM 靶向脂质 NC 代表了一种新的平台，可在受损的半暗带血脑屏障内高度浓缩药物，从而改善 AIS。