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缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
缺血性心脏病中的左心室不良重塑
摘要：缺血后的左心室（LV）重塑是一个涉及心肌结构，LV形状和功能的生物学复杂过程，从心肌梗塞（MI）开始，持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振（CMR）是定义不良重塑的最佳工具，因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此，CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法，均与不良重塑有关。最近，新的CMR定量生物标志物出现了，可以预测缺血后不良重塑，例如T1映射，心肌菌株和4D流。此外，CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物（例如细胞外体积分数）来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化，这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后，有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。
社论：糖尿病在缺血性卒中的病理生理学和预后的作用
糖尿病是一种以高血糖为特征的碳水化合物代谢异常的疾病。它与胰岛素分泌中的相对或绝对损伤有关，以及对胰岛素作用的不同程度的外围耐药性。糖尿病估计会影响全球5.37亿成年人，在20至79岁的成年人中，全球患病率为10.5％（1）。糖尿病是我们时代最严重，最常见的慢性疾病之一，导致威胁生命的并发症。在这些并发症中，中风是最公认和最常见的。中风是一种疾病，患病率很高，残疾，高死亡率和高复发率。成人男女中风的终生风险约为25％（2）。全球，中风是死亡率的第二大最常见原因，也是第二大最常见的残疾原因（3）。糖尿病会影响33％的缺血性中风患者，其中26％的出血性中风患者（4）。对102项前瞻性研究的新兴风险因素协作荟萃分析，其中850万人的随访表明糖尿病增加了缺血性中风2.27倍（5）。糖尿病不仅会影响中风的发作，而且还与中风结果的预后有关。糖尿病是中风复发的风险加倍，并增加了缺血性中风后死亡或残疾的风险（6）。中风后的糖尿病患者在有利的结果中具有25％的诱因，例如能够在日常生活的活动中独立发挥作用（7）。此外，据报道，糖尿病与2.56倍（8）后，中风后患上认知障碍和痴呆症的风险增加有关。糖尿病本身增加了活性氧的产生，促进了浮游剂过程。这些是加速关节炎和血栓形成风险增加的考虑的机制，最终导致缺血性中风的发作（7，9）。因此，在这个特刊中，“糖尿病在内分泌学领域的病理生理学和缺血性中风预后的作用”，我们专注于病因，病理学，治疗，中风的预后的作用。
circrna-miRNA-mRNA在缺血性心力衰竭患者中失控的网络
1分子心脏病学实验室，IRCCS POLICLINICO SAN DONATO，SAN DONATO MILANESE，20097年意大利米兰； alisia.made@grupposandonato.it（a.m.）; alessia.bibi@grupposandonato.it（a.b.）; santiagonicolas.piella@grupposandonato.it（s.n.p。）; roman.tikhomirov@manchester.ac.uk（R.T.）; Christine.voellenkle@grupposandonato.it（C.V.）; simona.greco@grupposandonato.it（S.G.）2米兰大学生物科学系，20122年米兰，意大利米兰3号奥米奇科学中心COSR，生物信息学实验室，圣拉法尔科学研究所，20132年意大利米兰； garciamanteiga.josemanuel@hsr.it（J.M.G.-M。）; tascini.anna@hsr.it（a.s.t.）4 Universit - Vita-Salute San Raffaele，20132年，米兰，意大利5实验室，ISTITUTI CLINICI SCIENSICI MAUGEI MAUGERI IRCCS，意大利27100 Pavia，意大利； carlo.gaetano@icsmaugeri.it 6心脏病学研究所心力衰竭和移植学系，波兰华沙04-628； przemyslaw.leszek@ikard.pl 7成人心脏外科部，IRCCS Policlinico San Donato，San Donato Milanese，20097年意大利米兰； serenella.castelvecchio@grupposandonato.it（s.c。）; lorenzo.menicanti@grupposandonato.it（l.m.）*信件：fabio.martelli@grupposandonato.it
衰老细胞增强女性心脏缺血性衰老
衰老会对组织细胞稳态和再生产生负面影响，部分原因是干细胞内在损伤和功能障碍的积累、微环境细胞（组织特异性细胞类型、微血管、成纤维细胞和免疫细胞）的类似功能退化以及微环境炎症（炎症老化）的增加 [1]。细胞衰老是衰老的一个关键特征，传统上被认为是一种被动细胞状态，衰老细胞不可逆地停止增殖，而细胞衰老是一种更具活力和活性的细胞状态，因为衰老细胞会产生和分泌可溶性因子（所谓的衰老相关分泌表型，SASP），这些因子可以影响邻近的细胞和组织 [1]。即使在老年人中，衰老细胞也只占组织细胞的一小部分，但它们通过 SASP 分泌这些信号蛋白，从而造成重大损害。SASP 会诱发炎症和纤维化，并妨碍健康邻近细胞的功能，从而降低整体组织再生能力。由于 SASP，衰老细胞被认为是导致许多疾病和衰老不良副作用的原因。临床和实验证据表明，细胞衰老、衰老细胞积累以及 SASP 成分的产生和释放与年龄相关的心血管疾病 (CVD) 有关，例如心肌缺血和梗塞、糖尿病性心肌病和癌症药物相关的心脏毒性以及由此导致的心力衰竭 [1–4]。然而，衰老细胞在这些疾病中的确切作用尚不清楚，在某些情况下，有报道称衰老细胞既有好处也有坏处 [1–4]。衰老细胞在心脏中短暂出现以应对暂时的压力可能是有益的，急性细胞衰老在心脏发育和再生中具有重要的生理作用；然而，随着衰老过程中衰老细胞在心脏中逐渐积累，它们会导致与年龄相关的心脏功能下降 [1, 2]。哺乳动物的性别（染色体性别）是许多疾病的风险因素，包括衰老、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症等。对于每一种疾病，男性和女性在疾病的发展和进展中都表现出不同的特征。迄今为止，对这种差异的细胞和分子基础的研究主要集中在性激素的作用上 [5]。有趣的是，新的研究表明，细胞衰老可能是导致两性差异的原因
缺血性心脏病的死亡率趋势（2008–2022）
背景：缺血性心脏病（IHD）相关的死亡率和普遍危险因素的年龄性特定趋势分析可以改善我们对疾病的理解和方法。方法：我们使用来自社会经济上同质的意大利地区的急性和IHD相关死亡率和普遍的心血管危险因素进行了15年的回顾性流行病学分析。使用潜在的死亡原因（UCOD）和死亡的标准死亡率统计数据在2008年至2022年之间进行了ICD-10代码i20-i25的死亡证书（MCOD）的死亡。结果：总共134,327份死亡证明报告了与IHD相关的死亡，占所有死亡的18.6％。比例死亡率从2008年的14.6％降至2022年的7.8％，以IHD为UCOD，而MCOD中IHD的死亡人数为23.5％至14.6％。在女性中发现了比例和特定病例死亡率的更明显下降。急性（vs.慢性）IHD的死亡率下降较大。COVID-19大流行导致2020年死亡率显着增加（ + 12.2％），随后进一步下降。与IHD相关的死亡表现出典型的季节性模式，冬季有更多的死亡。心血管危险因素的患病率在IHD（vs. no IHD）死亡中更高：这种关联在年轻人中似乎更为明显。结论：我们对IHD相关死亡率的流行病学趋势和风险因素的患病率进行了分析。我们的发现表明心血管死亡的模式发生了变化，可能表明死亡从急性转变为慢性病。
缺血性中风后脑振荡的病理变化
在细胞外空间中记录的抽象脑振荡是反映了人群或网络中神经元的活性和功能的神经生理学数据的最重要方面之一。脑振荡的信号强度和模式可以是用于疾病检测和功能恢复的强大生物标志物。电生理信号还可以用作许多旨在在神经系统和神经假体之间接口的尖端技术的指数，并监测增强神经活动的功效。在这篇综述中，我们概述了有关本地现场潜力，电磁或磁性信号及其生物学相关性的基本知识，然后概述了各种临床和体验中风研究中报道的发现。我们审查了中风诱导的海马振荡变化的证据，并破坏了大脑网络之间的通信，因为中风后认知功能障碍是潜在的机制。我们还讨论了通过恢复神经活动和增强脑可塑性来促进中风后功能恢复的脑刺激的希望。
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急性缺血性中风的同种异体干细胞疗法
Troke是全球第二大死亡原因和残疾的主要原因，2019年归因于中风的660万人死亡。1个基于证据的再灌注疗法，包括触发性肢体分解2,3和机电血栓切除术（MT），4种被广泛用于中风治疗。尽管这些治疗方法发生了不同，但大约50％的患者仍在中风后3个月经历残疾，4强调了这种治疗方法的复杂性和持续的辩论。这种动态景观强调了需要新的治疗选择和扩展治疗窗口的需求。细胞疗法通过调节免疫反应，提供神经保护作用6并恢复受伤大脑中的神经回路，从而在增强功能性重复方面有希望5。7各种细胞类型（间充质干细胞，骨覆盖单核细胞，8个神经干细胞，9和诱导的实力干细胞7,10）和给药途径（内部，动脉内和脑内和脑内11-13）在不同的时间（数小时到几个月）中探索了11-13。4,14
当前缺血性心脏病的细胞外基质治疗
摘要：细胞外基质（ECM）是一个三维的细胞网络，该网络由嵌入凝胶蛋白酶糖果糖果和蛋白聚糖组成的凝胶状地面物质中。ECM发挥的作用可根据其所处组织而变化。在心肌中，ECM充当基于胶原蛋白的支架，介导收缩信号的传播，提供了旁分泌信号传导的手段，并具有营养和免疫学稳态。鉴于此范围，毫不奇怪的是，在心脏病理学的背景下，已经发现ECM的组成和作用是调制的。心肌梗塞（MI）提供了一个熟悉的例子； ECM以一种疗效后疗法的渐进阶段的特征方式变化。近年来，这种参与梗塞病理生理学的参与促使人们寻求治疗靶标：如果ECM成分有助于愈合，那么它们的操作可能会加速恢复，甚至反向预先存在的损害。这种可能性已成为众多努力的主题，涉及直接从生物学来源或生物工程来源衍生成心肌疾病模型的基于ECM的疗法的整合。在本文中，我们对发表的有关ECM用作缺血性心脏病的新疗法的文献进行了详尽的综述，并着重于整个ECM及其组件的生物学衍生模型。