本队列研究旨在利用机器学习技术评估急性缺血性卒中 (AIS) 合并糖尿病患者静脉溶栓后的预后结果。分析使用来自沈阳市第一人民医院的数据进行,涉及 2018 年 1 月至 2023 年 12 月接受溶栓治疗的 3,478 名患有糖尿病的 AIS 患者,最终在筛选后关注 1,314 名患者。测量的主要结果为 90 天改良 Rankin 量表 (MRS)。采用 80/20 的训练测试分割进行模型开发和验证,采用各种机器学习分类器,包括人工神经网络 (ANN)、随机森林 (RF)、XGBoost (XGB) 和 LASSO 回归。结果表明,XGB 模型的平均准确率为 0.7355 (±0.0307),优于其他模型。溶栓后预后的关键预测因素包括美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 和血小板计数。研究结果强调了机器学习算法(尤其是 XGB)在预测糖尿病 AIS 患者功能结果方面的有效性,为临床医生提供了有价值的治疗计划工具,并根据接收者操作特性 (ROC) 分析和准确性评估改善了患者结果预测。
确定了在肥胖病因学中发挥重要作用的基因。将这种认识应用于患者护理的速度较慢。直到最近,人们才认为肥胖的健康风险得到了充分的了解,肥胖增加与 2 型糖尿病、冠心病、高血压、关节炎和癌症等健康问题风险增加之间存在直接的相关性。然而,越来越清楚的是,脂肪沉积的位置、脂肪因子分泌的变化和其他因素决定了特定肥胖者是否会出现此类并发症。预测个别患者的肥胖健康风险并不是一件容易的事,但我们对影响肥胖风险的遗传因素的理解不断进步,诊断技术也不断改进,这表明这种预测的未来看起来越来越光明。
摘要:Hemichorea-Hemiballismus(HCHB)是一种罕见的超动运动障碍,其特征是单侧,非自愿运动和不规则运动。尽管HCHB是中风后运动障碍,但它作为静脉溶栓的并发症的OC频率极为罕见。虽然先前的研究已经确定了血管内干预和静脉内溶栓可以有效地减轻中风患者的HCHB症状,但通过再融合疗法引起的HCHB的病理生理机制仍然很众所周知。在此,我们报告了急性缺血性中风患者静脉注射溶栓引起的HCHB病例,并探讨了其可能的病理生理基础。通过详细的临床观察,综合神经影像学分析以及广泛的文献综述,我们研究了Reper Fusion Therapy和HCHB发作之间的关系。我们的发现表明,再灌注疗法诱导的HCHB可能与恢复大脑血流后基底神经节或再灌注损伤的代谢活性有关。这项研究提供了对这种罕见并发症,提高临床医生意识的新见解,并为未来对HCHB机制和治疗的研究奠定了基础。
使用 SPSS(版本 22.0;美国伊利诺伊州芝加哥)和 Free Statistics(版本 1.7.1)软件进行数据分析。定量数据以平均值±标准差表示,定性数据以频率和百分比表示。在进行正态性检验后,使用 t 检验对定量数据进行组间比较,使用 χ2 或 Fisher 精确文本比较定性或分类数据。在进行回归分析之前,对统计学上显著的因素(p < 0.05)进行共线性分析。将单变量分析中具有统计学意义的因素纳入逐步前向逻辑回归分析,以确定 MES 的独立因素。优势比 (OR) 及其 95% 可信区间用于评估显著因素的独立贡献。采用 Hosmer-Lemeshow 检验来评估模型的适用性。
目的:我们探讨了患有急性缺血性中风(AIS)患者血清心脏肌钙蛋白T(CTNT)水平增加的临床意义和相关危险因素。方法:我们的研究对象由在发病后48小时内入院的患者组成。这些研究参与者的CTNT水平分为两组:正常CTNT组和CTNT组升高。我们对一系列数据进行了统计分析,包括一般临床特征,病史,实验室测试结果,心电图,影像学扫描和医疗记录,例如美国国家健康研究所(NIHSS)的患者评分。结果:在被诊断为AIS的232名患者中,有84名患者(36.21%)表现出升高的CTNT水平。将CTNT队列与常规CTNT水平进行比较时,CTNT升高的人会年龄较大[中位年龄为76岁(四分位间范围:67至83),而四分之一年间范围为70年:61至79至79),p = 0.002],p = 0.002],与较高的NIHS相比,4.5(4.5)[8.5(4.5)(4.5)[8.5(4.5)[8.5(4.5)[8.5( (四分位数范围:2至9),p = 0.002]。此外,升高的CTNT组患者中较大的患者均患有冠状动脉疾病(23.81%vs. 7.43%,P <0.001)和心脏不足(25.00%vs. 3.38%,P <0.001)作为合并症。同时,升高的CTNT组还显示出较高的心电图异常发生,包括束分支块(29.76%vs. 9.46%,p <0.001)和心房颤动(32.14%vs. 11.49%,p <0.001),相比之下。收集了患者的临床数据和相关实验室指标以进行危险因素分析,这表明捆绑分支块[优势比(OR)= 4.17,95%置信区间(95%CI)= 1.43–12.16),将10 N末端的Pro-Brain natriaretic natriuretic肽(log 10 Nt-probnp = 3.41)登录至基础。 1.62-7.16),胱抑素C(OR = 6.86,95%CI = 2.01–23.43)和中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR = 1.13,95%CI = 1.02-1.25)是AIS患者中CTNT的独立风险因素。结论:CTNT较高水平的AIS患者表现出更严重的神经系统障碍和更多的合并症。此外,AIS患者的CTNT升高可能与心脏不足,肾功能变化和炎症迹象有关。
背景。抑郁症是中风后通常研究的,而焦虑的研究较少。这项研究表明,在缺血性中风后1个月和12个月的抑郁症和焦虑症患病率以及检查受试者内部随时间变化的三种方法。方法。参与者是奥克兰区域社区中风研究(ARCOS-V)的缺血性中风患者,其焦虑和抑郁量表数据为1-(n = 343)和12个月(n = 307)。随着时间的变化,使用主体内部重复测量方差分析,可靠变更指数的计算以及那些满足截止分数(> 7)的Sankey图(随时间)。结果。使用反复测量方差分析,抑郁评分随着时间的流逝并没有显着变化,而焦虑症状则显着降低。计算可靠的变化时,有4.2%的个体可靠地减少焦虑症状,而5.7%的人的抑郁症状可靠减少。那些可靠的人降低的人倾向于可靠地减少另一个。在桑基(Sankey)中,满足焦虑的临界分数的比例不会随着时间的流逝而变化(在1-和12个月时为12.8%和12.7%),而满足抑郁症的临界值的人则略有增加(3.7-4.5%),而满足两者的临界值则从10.4%下降到8.1%。结论。这三种方法产生了非常不同的发现。使用截止分数很常见,但有局限性。建议计算临床可靠的变化。需要进一步的工作来确保抑郁症和中风后随着时间的流逝监测抑郁和焦虑,并且两者都应是急性和中风后急性和晚期的干预工作的主题。
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI),以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而,PPCI 却伴有再灌注损伤,这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡,导致可挽救的心肌减少。据估计,再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究,但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此,减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求,以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素,但动物模型数据表明,缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素(10-12)。在 I/R 损伤期间,线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要(13)。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡,包括线粒体膜电位受损(ΔΨ)、钙超载和氧化应激(14, 15)。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致(16, 17)。了解代谢
缺血性中风是一种常见的神经系统疾病,由脑供血受损引起,是一种治疗难题。常规治疗方法如血栓溶解和神经保护药物缺乏理想的药物输送系统,限制了其疗效。选择性地向缺血性脑组织输送治疗药物具有预防和/或治疗缺血相关病理症状的巨大潜力。缺血性中风后脑部独特的病理微环境以缺氧、酸性和炎症为特征,为靶向药物输送提供了新的可能性。病理微环境响应纳米系统在肿瘤中得到了广泛的研究,例如缺氧响应系统,它也可以对缺血性脑微环境作出反应,实现脑靶向药物输送和释放。这些新兴纳米系统在缺血性中风治疗中越来越受到关注。本综述阐述了缺血性中风的脑病理微环境和临床治疗策略,重点介绍了用于构建缺血性中风微环境响应纳米递送系统的各种刺激响应材料,并讨论了这些微环境响应纳米系统在缺血性中风治疗的微环境调控中的应用。
5-氟尿嘧啶(5-FU)是一种化学疗法药物,用于治疗各种癌症,包括乳腺癌,结肠和头颈癌。5-FU心脏毒性可能具有潜在的致命副作用,这可能表现为胸痛,心律不齐和心肌梗塞[1]。心脏毒性的发生率高达10%[2]。发病率的可变性归因于研究的队列种群,心脏毒性的不同定义以及5-FU治疗的剂量和持续时间的变化。非常高风险的患者(患有IS化学心脏病患者)更容易受到心脏毒性的影响[3]。此外,在没有任何治疗的情况下,没有任何调整的5-FU重新挑战的反复发生心脏病的发生率为90%[4]。因此,必须识别和预防高危患者的心脏毒性。已提倡几项预防措施,包括对5-FU给药前使用心电图(ECG)(ECG)和超声心动图进行全面的基线心脏评估,并进行密切监测,5-FU剂量减少或推注[5],以及使用5-FU替代方案,例如TAS-102 [6,7]。通过控制可改变的心脏危险因素和包括血管扩张剂在内的良好医疗治疗,预防非常高危患者的缺血事件是预防5-FU缺血事件的潜在策略。在导致5-FU诱导的心肌缺血的几种机制中,有冠状动脉和内皮损伤。因此,防止血管痉挛可能会减少这些不良事件的发生率。已经研究了使用血管扩张剂和硝酸盐的使用,以防止血管痉挛与5-FU化疗相关。然而,国际准则尚未采用过血管扩张剂的普遍预处理,因此并不常规建议[8,9]。我们的研究旨在检查使用专用医院方案在预防5-FU诱导的缺血性事件中使用硝酸盐和/或钙通道阻滞剂(CCB)进行预处理的功效和安全性数据,以记录缺血性心脏病的非常高危患者。
*电子邮件:kinza.amin.999@gmail.com摘要脑瘫(CP)带有各种神经发育问题,经常以癫痫发作和肌肉骨骼问题进行表征。病变进一步破坏了皮质脊髓(CST)途径,导致困难和麻痹。缺血性调节和双人训练是改善受影响青少年运动功能的两种有效方法。这项研究的目的是将缺血性调节与双人任务培训相结合的有效性与假干预。22个年龄8至16岁的单侧脑瘫(UCP)的儿童参加了4个月的随机对照实验。Mac的水平和在一分钟内堆叠3杯的能力是用于识别参与者的标准。血压,并在45分钟的干预措施中每5分钟膨胀压力袖带。使用SPSS版本26检查的数据中,辅助手评估(AHA)的评分属于。尽管人口统计学差异,但两个干预组都表现出增强的运动功能和技能习得。这些结果表明,缺血性调节结合了双层任务训练可大大提高UCP儿童的运动功能和任务效率。关键字:缺血性调理,双人任务训练,单侧脑瘫引入脑瘫的特征是神经发育问题,会影响姿势和运动,经常与感觉和认知缺陷相结合。它通常源于早期大脑发育期间遭受的异常或伤害;常见原因包括脑室周围的白质损伤和大脑的其他异常(1,2)。导致局部缺陷的大脑结构异常是脑瘫的原因。互补的医学疾病(例如癫痫和学习障碍)会影响患者在治疗后的表现能力(3)。脑异常或脑动脉梗死是单侧痉挛性脑瘫(CP)的两个常见原因,它影响了运动区域和皮质脊髓道(CST)(4)。CST的问题使得执行上肢运动变得困难,从而导致精确任务的性能不佳(1)。