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tislelizumab诱导的1型糖尿病性酮症酸中毒患者患有小细胞肺癌的患者：病例报告
本报告提出了一例71岁的男子，被诊断出患有广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC），后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后，他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。患者没有糖尿病病史（DM）。根据病史和实验室检查，该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒，这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICI-T1DM）的发生率很少，但ICI-T1DM的发展，尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的，没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件（IRAE）至关重要。
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）最常见于尚未识别糖尿病的猫中，如果胰岛素的剂量太低或胰岛素尚未正常工作，则在接受胰岛素治疗的猫中也可能发生。在几乎所有情况下，除了触发DKA发展的糖尿病外，还有另一种疾病或病情。在普通动物中，进食后血糖水平升高。胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。 在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。 组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。 用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。 我怎么知道我的猫是否有DKA？胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。我怎么知道我的猫是否有DKA？
埃塞俄比亚糖尿病患者的糖尿病酮症酸中毒负担及其预测因素：系统评价和荟萃分析
糖尿病包括一系列常见的代谢紊乱，其特征是持续的高血糖水平，涉及碳水化合物、脂质和蛋白质加工的严重功能障碍 [1]。该病是导致终末期肾病、因创伤导致的下肢截肢、成人失明以及心血管疾病易感性增加的主要原因 [2]。糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是一种由糖尿病引起的严重且可能危及生命的并发症。它在患有 1 型糖尿病的个体中最为常见，但也可能发生在患有 2 型糖尿病的患者中 [3]。虽然糖尿病酮症酸中毒通常与 1 型糖尿病有关，但也有在 2 型糖尿病患者中出现的病例。尽管 1 型糖尿病患者通常会经历更严重的酸中毒，但 2 型糖尿病患者也可能需要酸中毒治疗，因为他们可能发展为糖尿病酮症酸中毒 [4]。不依从、新发糖尿病、感染（特别是肺炎和尿路感染）以及酗酒、创伤、肺栓塞、心肌梗死和某些药物（包括皮质类固醇和抗精神病药物）等因素都可能诱发 DKA [5]。不同研究中，糖尿病酮症酸中毒的发生率为每 1000 人年 0 至 56 例。该病在女性和非白种人人群中更为常见，使用注射胰岛素的患者发病率高于使用皮下胰岛素输注泵的患者 [6]。糖尿病酮症酸中毒是儿童和年轻人死亡的主要原因，约占死亡人数的 50%，其中一半发生在 24 岁以下的个体中 [7]。DKA 的治疗消耗了大量资源，估计每年总费用为 24 亿美元 [8]。 2013 年，非洲约有 1980 万人（4.9%）患有糖尿病。世界卫生组织 (WHO) 预测，2000 年埃塞俄比亚将有 80 万糖尿病病例，到 2030 年将增至 180 万。1970 年至 2011 年埃塞俄比亚的研究表明，糖尿病患病率约为 2%，在某些情况下，40 岁及以上人群的患病率会上升到 5% 以上。最近，WHO Steps 在埃塞俄比亚开展了一项全国性调查，共有 2153 名参与者，调查报告显示糖尿病患病率为 6.5% [9]。在埃塞俄比亚这样的低收入国家，医疗保健挑战源于资源有限和医院胰岛素供应不足，影响了对患者的彻底检查。再加上经济条件有限，尤其是首次因糖尿病住院期间营养不良，在对糖尿病酮症酸中毒进行强化胰岛素治疗时，可能会导致不良后果，类似于再喂养综合征 [ 10 ]。尽管目前已有一项关于埃塞俄比亚糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的系统综述和荟萃分析 [ 11 ]，先前研究的纳入标准是年龄在 15 岁及以上。该标准导致一些相关的已发表文章被排除在外。因此，DKA 通常发生在糖尿病诊断时，年龄较小的儿童风险最高，可能是因为这个年龄段的糖尿病症状更容易被忽视 [12,13]。因此，当前的综述更加全面和包容。这项荟萃分析的见解有助于确定有效的干预措施，以减轻埃塞俄比亚 DKA 的严重程度和负担。
糖尿病酮症酸中毒并发高甘油三酯血症-...
病例介绍：一名 28 岁女性，出现与糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 一致的症状，包括多尿、多饮、多食和体重不自觉下降。实验室检查结果显示严重高血糖（葡萄糖 22.9 mmol/L，糖化血红蛋白 14.5%）、代谢性酸中毒（pH 7.15）和 β-羟基丁酸升高（6.75 mmol/L）。进一步检查显示甘油三酯（45 mmol/L）和脂肪酶（2928 IU/L）显著升高，表明有轻度胰腺炎。在回顾她的临床表现和实验室检查结果后，确定糖尿病控制不佳是导致 DKA 和继发性高甘油三酯血症的主要原因。患者在 ICU 接受胰岛素治疗、液体复苏和非诺贝特治疗以治疗高甘油三酯血症。通过这种综合评估确定主要的诱因对于指导管理积极控制高血糖、酮症和甘油三酯水平至关重要。
β-羟基丁酸水平和糖尿病性酮症酸中毒的风险，患有1型糖尿病的糖尿病
简介：葡萄糖共转运蛋白抑制剂可能会增加胰岛素需要患者的β-羟基丁酸（BHB）。我们确定了与基线（D BHB）和糖尿病性酮症酸中毒（DKA）相关的因素，其中1型糖尿病患者（T1D）接受了sotagli lof ozin作为胰岛素辅助。研究设计和方法：该事后分析比较了T1D接受sotagli lof ozin 400 mg或安慰剂的成年人的D BHB水平6个月。我们评估了与D BHB相关的临床和代谢因子，并使用逻辑回归模型来确定与BHB值> 0.6和> 1.5 mmol/L相关的预测因子（Intandem3群体； n = 1402）或在汇总分析中与DKA事件（Intandem1-3; n = 2453）。结果：从基线（中位数为0.13 mmol/L），中位空腹BHB在24周，索塔格利 - 弗利辛对安慰剂的sotagli-forsbozin versbo;随着时间的推移，67％的患者没有BHB的变化或最小变化。与治疗BHB> 0.6或> 1.5 mmol/L相关的因素包括基线BHB和Sotagli lof ozin的使用。年龄，胰岛素泵的使用，sotagli lof ozin的使用，基线BHB和D BHB与DKA发作显着相关。与治疗无关，DKA风险增加了18％，基线BHB的每0.1-mmol/L增加，每0.1-mmol/L的基线均增加8％。结论：基线BHB和D BHB的增量增加与更高的DKA风险相关，而与治疗无关。在T1D患者中，在24周内将sotagli lof ozin添加到胰岛素中增加了BHB，并且与DKA事件增加有关。这些结果强调了BHB测试，监测和个性化患者对DKA风险，缓解，识别和治疗的重要性。
一份关于5岁女儿糖尿病性酮症酸中毒的病例报告
糖尿病性酮症酸中毒的特征是体内胰岛素含量，代谢性酸中毒和酮浓度升高，可以通过胰岛素替代和电解质替代疗法进行标准化。三分之一的孩子患有1型糖尿病（T1D），整个美国，在全球范围内，该疾病的发病率每年在儿科中的发生率增加了3％以上。糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的诊断是基于高血糖症（血糖> 11 mmol/L），酸中毒（血清碳酸氢盐<15 mmol/L）和酮松尿（尿液酮≥1+）。妊娠糖尿病是妊娠期间葡萄糖代谢的常见异常，会影响胎儿发育，并且由于肝脏中葡萄糖和酮的过量产生而影响胰高血糖素和胰岛素的平衡受到影响，并且会自由释放脂肪酸从脂肪组织中释放出来。一例5岁的女童排尿增加，食欲增加和自1个月以来的突然体重减轻，她的RBS范围为426mg/dl。儿童接受了实验室研究，GRB进行了每3 r dhourly监测，并用不受控制的糖评估为糖尿病性酮症酸中毒。用补充胰岛素治疗3天，恢复和儿童是血液动力学稳定并出院的。
糖尿病 - 酮症酸中毒。pdf
Patient has completed Phase I-III of treatment and BG<250mg/dL: Phase I: Fluid Rehydration with NS Phase II: Fluid Replacement without dextrose, replace K + , begin insulin Phase III: Fluid Replacement adding dextrose, continue insulin and K +
糖尿病性酮症酸中毒
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的紧急并发症。euglycemic DKA（EDKA）已经闻名了很多年，但是一种罕见且不认可的状况，占DKA病例的很小比例。然而，近年来，通过广泛使用钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，已经观察到EDKA发生率的增加，这些抑制剂已证明在治疗糖尿病及其心脏并发症，心力衰竭，心脏衰竭和慢性肾脏疾病方面已得到证明有益。与古典DKA不同，这些没有明显高血糖的患者在急诊室很容易错过。EDKA应牢记糖尿病患者的DKA，但血糖水平<250 mg/dl。这些患者临床怀疑后的诊断和治疗方法与经典DKA相似，并在本综述中简要概述。治疗中最重要的点是这些患者是正常的糖症，但具有明显的胰岛素缺乏症（相对或绝对）。因此，胰岛素是治疗的中流型，应与葡萄糖溶液一起避免降低血糖。
离子通道调节肠道免疫
糖尿病在对儿童的前瞻性队列研究中。糖尿病护理。2014; 37：1554-1562。 5。 Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。 早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。 糖尿病护理。 2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 37：1554-1562。5。Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。糖尿病护理。2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2019; 42（3）：443-449。doi：10.2337/dc18-1405 6。Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。糖尿病护理。2020; 43（11）：2768-2775。doi：10.2337/dc20-0187 7。Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。Curr Diab Rep。2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div>Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。流体的临床试验
对1型糖尿病患者的糖尿病性酮症酸中毒的认识和知识：横断面的多中心调查
摘要评估糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的意识和知识的摘要介绍，这是患有1型糖尿病（T1D）患者的常见且可能危及生命的并发症。研究设计和方法开发了一项调查，以评估个人有关DKA的当前知识，管理和未满足的需求。这项研究是在六个瑞士和三个德国内分泌门诊诊所进行的，专门治疗糖尿病。结果总共333名参与者完成了问卷（女性为45.7％，平均年龄为47岁，平均持续时间为22岁）。令人惊讶的是，32％的人不熟悉“糖尿病性酮症酸中毒”一词。参与者对自己对DKA的了解显着低于其医生（p <0.0001）。46％的参与者无法命名DKA的症状，而45％的参与者没有意识到其潜在原因。64％的参与者根本没有测试酮。绝大多数（67％）的个体表示需要有关DKA的更多信息。在专业中心接受治疗的患者中得出的结论，发现DKA的知识不足，对症状和原因缺乏了解。医疗保健专业人员倾向于高估个人的知识。未来的努力应着重于解决这些知识差距，并将保护因素纳入T1D的治疗。