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World File Search Systemketoacidosis
确定糖尿病遇险量表– 17 -PMC
结果：47名女性中有54集DKA。大多数DKA都很轻度，发生在三个月中。主导糖尿病主导（31/47; 60％），其中47％的糖尿病患有T1D，需要胰岛素94％。七名女性（7/47，15％; T2d：6，T1d：1）在同一怀孕期间有两集DKA。大多数女性（32/47; 68％）超重或肥胖。，尽管有T2D表型，但生物标志物表明自身免疫性糖尿病在没有T1D的任何先前史（6/21; 29％）的女性中普遍存在。十二名妇女（26％）在怀孕期间出现妊娠高血压，17（36％）前宾夕法尼亚。DKA引起的原因包括感染（14/54; 26％），胰岛素破坏（14/54; 26％）和倍他米松给药（10/54; 19％）。与胎儿死亡有关（P = 0.042）和低血糖（28/54，52％），DKA发作的一半以上涉及低钾血症（35/54，65％）。早产（<37周的妊娠）发生在85％的女性中。未记录孕产妇死亡。观察到包括11个自发性内死亡和两个医疗终止的高胎儿死亡率（13/47; 28％）。
empagliflozin与2型糖尿病患者的患者相关的糖尿病性酮酸病中毒
一名43岁的亚洲男子，患有心肌梗塞（MI），高血压（HTN）和2型糖尿病（T2DM）（T2DM）的病史，最初呈现给退伍军人事务（VA）医院进行间歇性胸痛，这已经进行了几天。患者表示，他的胸痛是胸骨下疼痛，无辐射，在劳累时会恶化，并随着休息而改善。他报告说，他在墨西哥居住时在2018年有MI。但是，由于经济原因，当时没有进一步的调查和治疗，包括经皮冠状动脉干预（PCI）。他说，他已经搬回美国寻求更好的医疗服务。他的家用药物包括阿托伐他汀，卡维丝醇，赖诺普利，硝酸甘油，阿司匹林和雌激素。在VA医院，工作心脏导管插入术表现出多次冠状动脉疾病（CAD）。随后将患者转移到我们医院，以进行冠状动脉搭桥术（CABG）。
pembrolizumab和糖尿病：转移性黑色素瘤患者的糖尿病性酮症酸病例
溃疡）在他的背上恶性痣，该痣于2021年7月被切除。他被诊断出患有恶性黑色素瘤（BRAF MU TANEN）。2021年10月的PET扫描显示转移性疾病。与肿瘤学家讨论后，患者选择了pembrolizumab的姑息治疗。治疗于2022年1月开始。在他的第一个周期之后，他以关节的酸痛和瘙痒为单位，此后不久就解决了。第二个周期后，他报告了胸部紧绷和耐受性耐受性，并被他的GP诊断出患有哮喘。他有胸部X射线，没有明显的肺炎。在2022年4月，即彭布罗珠单抗第三个周期后的三周，在他开始彭布罗珠单抗的大约10周后，他报告了他参加肿瘤学随访预约时的恶心，多尿和多次毒，并且无意识地减少了大约2石头。他的毛细血管血糖为26 mmol/l。他被录取为肿瘤学评估单位，并被发现患有糖尿病性酮症酸中毒（DKA）（pH 7.2在4 mmol/l）中。钠为132 mmol/L，钾6.6 mmol/L，尿素10.8 mmol/L，肌酐118 UMOL/L，EGFR 51，血红蛋白139 G/L，白色细胞计数15.0x10 9/L，血小板601 X10 9/L和CRP 5 mg/l。他被转移到急性医疗部门，并根据信托协议对DKA进行治疗。他取得了平稳的康复。
一份关于5岁女儿糖尿病性酮症酸中毒的病例报告
糖尿病性酮症酸中毒的特征是体内胰岛素含量，代谢性酸中毒和酮浓度升高，可以通过胰岛素替代和电解质替代疗法进行标准化。三分之一的孩子患有1型糖尿病（T1D），整个美国，在全球范围内，该疾病的发病率每年在儿科中的发生率增加了3％以上。糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的诊断是基于高血糖症（血糖> 11 mmol/L），酸中毒（血清碳酸氢盐<15 mmol/L）和酮松尿（尿液酮≥1+）。妊娠糖尿病是妊娠期间葡萄糖代谢的常见异常，会影响胎儿发育，并且由于肝脏中葡萄糖和酮的过量产生而影响胰高血糖素和胰岛素的平衡受到影响，并且会自由释放脂肪酸从脂肪组织中释放出来。一例5岁的女童排尿增加，食欲增加和自1个月以来的突然体重减轻，她的RBS范围为426mg/dl。儿童接受了实验室研究，GRB进行了每3 r dhourly监测，并用不受控制的糖评估为糖尿病性酮症酸中毒。用补充胰岛素治疗3天，恢复和儿童是血液动力学稳定并出院的。
离子通道调节肠道免疫
糖尿病在对儿童的前瞻性队列研究中。糖尿病护理。2014; 37：1554-1562。 5。 Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。 早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。 糖尿病护理。 2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 37：1554-1562。5。Aye T，Mazaika PK，Mauras N等。早期糖尿病性酮症伴侣对发育中的大脑的影响。糖尿病护理。2019; 42（3）：443-449。 doi：10.2337/dc18-1405 6。 Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。 认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。 糖尿病护理。 2020; 43（11）：2768-2775。 doi：10.2337/dc20-0187 7。 Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。 小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。 Curr Diab Rep。 2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2019; 42（3）：443-449。doi：10.2337/dc18-1405 6。Ghetti S，Kuppermann N，Rewers A等。认知功能跟随新发育或先前诊断为1型糖尿病的儿童的糖尿病性酮症酸中毒。糖尿病护理。2020; 43（11）：2768-2775。doi：10.2337/dc20-0187 7。Schwartz DD，Wasserman R，Powell PW，Axelrad Me。小儿糖尿病中的神经认知结果：一种发展的观点。Curr Diab Rep。2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div> Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。 流体的临床试验2014; 14（10）：533。 doi：10.1007/ s11892-014-0533-x 8。 div>Kuppermann N，Ghetti S，Schunk JE等。流体的临床试验
葡萄糖酮症酸中毒：病因，发病机理和管理。 Clin Med＆Med Res的Annal。
Causes of Euglycemic Ketoacidosis ● Anorexia or a state of prolonged starvation ● Chronic alcoholism ● Cocaine use ● Infections ● Low carbohydrate/keto diet ● Pregnancy and lactation ● Glycogen storage diseases ● Gastroparesis ● Insulin use ● Liver disease ● SGLT2 inhibitor use ● Surgery
患有继发性糖尿病和糖尿病性酮症酸中毒的慢性钙化胰腺炎：病例报告
正常的血红蛋白水平，但总白细胞计数略有降低，钠和球蛋白的轻度升高。腹部的计算机断层扫描（CT）显示出慢性钙化胰腺炎，伴有结石和扩张的胰管（图1a）。萎缩性胰腺显示出弥漫性实质钙化（图1b）和大小为8 mm的演算在胰腺的管道区域可见，在胰腺头的管道区域可见一个11毫米的结石（图1C）。患者在2小时内给予静脉注射液，正常盐水1000毫升，然后每小时120毫升和胰岛素12单位，最初是早餐前的15单位和20个单位，午餐前14、20、24单位以及晚餐前的12、20和24单元，以及最初启动了20个单元，启动了20个单位。饭后每天两次二甲双胍500毫克片剂。患者在早餐前用胰岛素调节20单位，午餐前24个单位，晚餐前的24个单位，饭前30分钟，晚上胰岛素甘醇蛋白在晚上处于皮下注射20个单位。患者被放置在某些饮食上，并在入院期间向患者提供了与糖尿病相关的教学。患者被告知要跟进初级保健医师。进一步建议该患者进行磁共振cholangiopancrea-tography（MRCP）。
对1型糖尿病患者的糖尿病性酮症酸中毒的认识和知识：横断面的多中心调查
摘要评估糖尿病性酮症酸中毒（DKA）的意识和知识的摘要介绍，这是患有1型糖尿病（T1D）患者的常见且可能危及生命的并发症。研究设计和方法开发了一项调查，以评估个人有关DKA的当前知识，管理和未满足的需求。这项研究是在六个瑞士和三个德国内分泌门诊诊所进行的，专门治疗糖尿病。结果总共333名参与者完成了问卷（女性为45.7％，平均年龄为47岁，平均持续时间为22岁）。令人惊讶的是，32％的人不熟悉“糖尿病性酮症酸中毒”一词。参与者对自己对DKA的了解显着低于其医生（p <0.0001）。46％的参与者无法命名DKA的症状，而45％的参与者没有意识到其潜在原因。64％的参与者根本没有测试酮。绝大多数（67％）的个体表示需要有关DKA的更多信息。在专业中心接受治疗的患者中得出的结论，发现DKA的知识不足，对症状和原因缺乏了解。医疗保健专业人员倾向于高估个人的知识。未来的努力应着重于解决这些知识差距，并将保护因素纳入T1D的治疗。
β-羟基丁酸水平和糖尿病性酮症酸中毒的风险，患有1型糖尿病的糖尿病
简介：葡萄糖共转运蛋白抑制剂可能会增加胰岛素需要患者的β-羟基丁酸（BHB）。我们确定了与基线（D BHB）和糖尿病性酮症酸中毒（DKA）相关的因素，其中1型糖尿病患者（T1D）接受了sotagli lof ozin作为胰岛素辅助。研究设计和方法：该事后分析比较了T1D接受sotagli lof ozin 400 mg或安慰剂的成年人的D BHB水平6个月。我们评估了与D BHB相关的临床和代谢因子，并使用逻辑回归模型来确定与BHB值> 0.6和> 1.5 mmol/L相关的预测因子（Intandem3群体； n = 1402）或在汇总分析中与DKA事件（Intandem1-3; n = 2453）。结果：从基线（中位数为0.13 mmol/L），中位空腹BHB在24周，索塔格利 - 弗利辛对安慰剂的sotagli-forsbozin versbo;随着时间的推移，67％的患者没有BHB的变化或最小变化。与治疗BHB> 0.6或> 1.5 mmol/L相关的因素包括基线BHB和Sotagli lof ozin的使用。年龄，胰岛素泵的使用，sotagli lof ozin的使用，基线BHB和D BHB与DKA发作显着相关。与治疗无关，DKA风险增加了18％，基线BHB的每0.1-mmol/L增加，每0.1-mmol/L的基线均增加8％。结论：基线BHB和D BHB的增量增加与更高的DKA风险相关，而与治疗无关。在T1D患者中，在24周内将sotagli lof ozin添加到胰岛素中增加了BHB，并且与DKA事件增加有关。这些结果强调了BHB测试，监测和个性化患者对DKA风险，缓解，识别和治疗的重要性。
tislelizumab诱导的1型糖尿病性酮症酸中毒患者患有小细胞肺癌的患者：病例报告
本报告提出了一例71岁的男子，被诊断出患有广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC），后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后，他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。患者没有糖尿病病史（DM）。根据病史和实验室检查，该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒，这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICI-T1DM）的发生率很少，但ICI-T1DM的发展，尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的，没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件（IRAE）至关重要。