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大麻二醇减少脑室内出血脑损伤，保留髓鞘并防止血液屏障功能障碍
脑室内出血（IVH）是极早产儿的长期残疾的重要原因，没有目前的治疗。这项研究评估了使用未成熟大鼠在IVH模型中大麻二醇（CBD）的潜在神经保护作用。ivh通过左室周围注射裂术胶原酶在1天大的（P1）Wistar大鼠中诱导。一些大鼠会产前接受CBD（10 mg/kg I.P.到达大坝），然后是5 mg/kg I.P.IVH后 6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。 其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。 大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。 Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。 cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。 CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。 CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。6、30和54 h（IVHÞCBD，n¼30）。其他IVH大鼠接收了车辆（IVH车，n¼34）和用车辆处理的非IVH大鼠用作对照（SHM，n¼29）。大鼠在P6，P14或P45处被人性地杀死。Brain damage (motor and memory performance, area of damage, Lactate/N-acetylaspartate ratio), white matter injury (ipsi- lateral hemisphere and corpus callosum volume, oligodendroglial cell density and myelin basic protein signal), blood-brain barrier (BBB) integrity (Mfsd2a, occludin and MMP9 expression, gadolinium leakage), in fl然后评估了弹性毒性（TLR4，NFκB和TNFα表达，在促炎细胞的纤维化中），兴奋毒性（谷氨酸/N-乙酰基 - 吐型比）和氧化应激（蛋白质硝基化）。cbd阻止了IVH的长期运动和认知后果，在短期和长期保护的寡头细胞中减少了脑损伤，从而保留了足够的髓鞘形成并保持BBB的完整性。CBD的保护作用与炎症，兴奋性和氧化应激的调节有关。CBD是改善IVH诱导的未成熟脑损伤的潜在候选者。总而言之，在未成熟的大鼠中，CBD降低了IVH诱导的脑损伤及其短期和长期后果，显示出强大的和多效性神经保护作用。
研究二甲双胍和昔罗舍平对 PC3 和 THP-1 癌细胞系的合成致死率
摘要 口服抗糖尿病药二甲双胍已被证实在各种癌细胞系中具有抗肿瘤活性，与线粒体复合物 I 的抑制有关。然而，临床前研究一直难以证明这种抗肿瘤活性，其利用的二甲双胍浓度与标准抗糖尿病剂量可达到。研究表明，二甲双胍与抗高血压药物昔洛舍平联合使用，通过抑制单羧酸转运蛋白 (MCT)1/MCT4，可降低二甲双胍的治疗阈值并使癌细胞对杀伤敏感。这些药物之间的强相互作用可引起对转化细胞特有的合成致死性。这项初步研究旨在通过测量 PC3（粘附）和 THP-1（悬浮）癌细胞系中的细胞活力和细胞外乳酸来研究二甲双胍的抗肿瘤作用及其与昔洛舍平的协同关系。总体而言，PC3 细胞系对二甲双胍和昔罗舍平联合治疗或单独使用其中一种药物的治疗反应更好；然而，在两种细胞系中均未观察到合成致死。在两种细胞系中，二甲双胍和昔罗舍平之间的相互作用在细胞活力测定中并不具有统计学意义（p>0.05）。通过测量细胞外乳酸对 MCT1/MCT4 抑制的分析并不具有统计学意义（p>0.05），并且结果尚无定论。此外，在某些治疗组中，细胞系的性质（粘附或悬浮）具有统计学意义（p<0.05），这表明这可能在药物治疗的疗效中发挥作用。需要进一步研究以更好地了解二甲双胍和昔罗舍平合成致死以及昔罗舍平 MCT1/MCT4 抑制的潜在细胞机制。未来的研究应侧重于实现能够在体内表现出抗肿瘤作用的二甲双胍剂量。关键词：二甲双胍、昔罗舍平、THP-1、PC3、单羧酸转运蛋白、MCT1、MCT4、粘附细胞系、悬浮细胞系、前列腺癌、急性髓细胞白血病、抗肿瘤、合成致死。
线粒体DNA 3252A> G突变表示为MERRF/MELAS重叠综合征：病例报告
We report a case of 25 years old male presented with a complex phenotype of myoclonic epilepsy with ragged red fibers (MERRF) and mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke- like episodes (MELAS) harbouring m.3252A>G mutation in the mitochondrially encoded tRNA leucine 1 (UUA/G) [MT-TL1]亮氨酸的线粒体转移核糖核酸（tRNA）的基因。他出现了经常发生的肌阵挛性癫痫发作，类似于中风样发作，肌肉活检升高血液乳酸，显示出许多黑色的红色纤维，暗示着一种线粒体疾病。整个线粒体基因组测序表明，除了核苷酸位置的A-to-G转变外，没有其他突变。该病例报告是第一个描述与MERRF/MERAS重叠综合征相关的M.3252a> g突变的报告。
用于微生物生物电子学的溶液沉积和可图案化导电聚合物薄膜电极
图 3. 微生物全细胞生物电子装置的电化学分析。使用 (a) 裸 ITO 玻璃和 (b) PEDOT:PSS/PHEA 涂层工作电极对生物和非生物电化学反应器进行计时电流测量。插图显示非生物电流密度。反应器接种了 S. oneidensis 以进行生物测量，虚线标记。非生物测量包含培养基。电化学反应器的工作电极平衡在 +0.2 V vs Ag/AgCl，并使用 20 mM 乳酸作为 S. oneidensis 的碳源。在 43 小时的计时电流实验后，在 (c) 裸 ITO 玻璃和 (d) PEDOT:PSS/PHEA 涂层电极上对生物和非生物样品的循环伏安图（扫描速率：10 mV s -1）。
hsa-药物不良反应新闻-2024-12 月-第 26 卷第 3 期...
本例患者为一名 70 岁女性，患有高血压和 2 型糖尿病，因社区获得性肺炎入院。患者出现发烧、咳嗽、恶心和食欲不振症状，持续一周。入院时，患者的糖化血红蛋白为 7.6% (60 mmol/mol)。患者服用的药物包括二甲双胍、恩格列净（入院前继续服用）和氯沙坦。检查显示患者患有高阴离子间隙代谢性酸中毒，酮体升高至 3.7 mmol/L。血浆乳酸正常。血糖未显著升高，为 11.0 mmol/L。患者被诊断为正常血糖糖尿病酮症酸中毒 (eDKA)，并接受静脉 (IV) 胰岛素输注、补液和抗生素治疗肺炎。抗谷氨酸脱羧酶抗体和抗胰岛细胞抗体均为阴性。
利用基因组学从软木中生产琥珀酸……
通过改造与葡萄糖代谢（TCA 循环或乙醛酸循环）相关的基因，可以增强琥珀酸的产量 [8]。例如，过表达编码丙酮酸羧化酶 (pyc) 的单个基因可显著提高谷氨酸棒杆菌乳酸脱氢酶 1 敲除突变体中的琥珀酸产量 [5]。然而，与几种基因敲除突变体不同，谷氨酸棒杆菌野生型可用于在厌氧条件下生产琥珀酸 [45]。表 3 比较了不同重组谷氨酸棒杆菌菌株和其他微生物的琥珀酸产量。有趣的是，从水解产物中生产琥珀酸的产量往往远低于使用纯葡萄糖作为碳源所获得的产量，并且根据细胞干重 (CDW，细胞密度) 和发酵时间显示出广泛的产量范围。这些结果表明，碳源和
对养老院居民 MH 死亡的非调查结果
和呼吸频率以及意识水平波动。骶骨受压区出现大片恶臭的坏死性溃疡，周围软组织感染。她的 INR >10。紧急脑 CT 扫描显示无急性颅内病变。血液检查显示白细胞计数正常（感染标志物），但病理实验室在血片上注意到她的白细胞出现与感染反应相关的中度变化。她的 CRP（C 反应蛋白：感染或炎症的非特异性标志物）升高至 318（正常值 <5）。她的乳酸（组织灌注标志物）升高至 5.4。她还存在电解质紊乱，钾、镁和磷酸盐水平低，肝功能检查紊乱，表明可能有胆道阻塞。
评论 - ijprems.com
图 7：已证明丙烯酰胺 (ACR) 对实验室动物和人类均有神经毒性。根据 Hanaa 等人 31 的研究，合成了具有有前景的杂环部分的新型功能化褪黑激素化合物，预计它们将在成年雌性大鼠中对 ACR 诱导的神经毒性表现出保护作用。单独使用 ACR (50 mg/kg/b.wt.) 后，大脑的丙二醛水平 (MDA) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 活性显著升高，而单胺水平和抗氧化酶活性显著降低。在 ACR 之前，用褪黑激素衍生物 11 (ip，50 mg kg-1 b. wt.) 治疗导致大脑 MDA 水平和 LDH 活性显著降低，同时大脑单胺水平和抗氧化酶活性显著升高。