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针对BCR-ABL1阳性白血病：评论文章
对BCR :: ABL1阳性白血病的治疗和理解是精确的医学成功故事。Our appreciation of the BCR::ABL1 gene and resulting BCR::ABL1 oncoprotein in chronic myeloid leukaemia (CML) and Philadelphia chromosome-positive (Ph þ ) acute leukaemias, has led to treatment advances associated with exceptional improvements in patient outcomes with normal life expectancy for many patients with chronic phase (CP-) CML.，尽管有这些重大的治疗性进步，但pHÞLiukae-sias的治疗仍然很复杂，随着治疗的特定耐药性突变的发展以及大多数患者的终生治疗，尽管CML干细胞的持续性延长了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）治疗。bcr :: ABL1特异性TKI与许多患者的慢性毒性有关，但也可能导致更严重的肺部和心血管并发症。剂量优化越来越多地用于管理副作用并维持CML患者的分子反应。在这里，我们回顾了BCR :: ABL1特定的TKI从1996年发现伊马替尼到最近的第二代和第三代TKIS的开发，并专门针对ABL Myristoyl Pocket（邮票）抑制剂。我们还将评估当前治疗BCR :: ABL1阳性白血病的证据，包括在最佳反应CP-CML患者中停用TKI。
文托克拉与阿扎胞苷联合用于治疗新诊断的急性髓系白血病患者的实用方面
治疗不适合强化化疗的老年急性髓系白血病 (AML) 患者的目的是延长生存期，但治疗结果往往不令人满意。维奈克拉联合阿扎胞苷治疗可使三分之二的患者获得缓解，并显著延长中位总生存期。该治疗方法在临床实践中的应用越来越多，并建立了新的医疗标准。使用维奈克拉治疗 AML 需要了解药物使用规则及其个体化。本综述总结了维奈克拉联合阿扎胞苷临床实践中的关键要素，包括给药方案、治疗期间的血细胞减少症管理以及为防止药物相互作用而进行的治疗调整。维奈克拉治疗可导致肿瘤溶解综合征 (TLS) 的风险，因此需要逐步增加剂量，以预防 TLS 和减少白细胞计数。治疗期间发生的血细胞减少会影响大多数患者；尽管如此，不建议在疾病缓解前调整治疗方案。如果疾病缓解后出现血液学毒性，建议推迟下一个治疗周期并缩短治疗时间，但要保持剂量不变。了解维奈克拉的药物相互作用对于有效和安全的治疗是必不可少的。必须重新考虑使用某些药物的理由，例如常用于预防侵袭性真菌感染的唑类衍生物，并了解维奈克拉的给药规则。详细了解上述治疗方面对于确保维奈克拉与阿扎胞苷联合使用的连续性、安全性和有效性至关重要。
PYK2 在慢性淋巴细胞白血病中过度表达
图 1 FAK 和 PYK2 表达。 (A 和 B) 通过 RT-qPCR 确定健康 (n = 10) 和 CLL (n = 36) 样本中原代 B 细胞的 FAK 和 PYK2 mRNA 表达分析，并与 YWHAZ 表达进行比较。发现 FAK 在健康样本中的表达高于 CLL 样本 (p = 0.0079)，而 PYK2 在 CLL 样本中的表达高于健康样本 (p = 0.0175)。 (C 和 D) 从健康供体 (n = 10 PB，n = 3 组织) 或 CLL 患者 (n = 36 PB，n = 14 组织) 中分离的 PB 衍生和组织衍生 B 细胞中的 FAK 和 PYK2 mRNA 表达分析。与源自 PB 的 B 细胞相比，从健康组织中分离的 B 细胞中的 FAK 和 PYK2 mRNA 水平明显较高（FAK p = 0.0015；PYK2 p = 0.0006）。CLL B 细胞中未观察到这种差异（FAK p = 0.3524；PYK2 p = 0.8066）
MLL 融合驱动的高危急性白血病的直接靶向治疗
11q23 染色体易位可见于急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML)。这些染色体易位是高达 80% 的婴儿 ALL 和约 15%–20% 的儿童 AML 白血病的基础。1–3 它是治疗无关恶性肿瘤后因治疗诱发 AML 而患上白血病的常见潜在病因。4 11q23 易位也偶尔见于患有 ALL 和 AML 的成人患者。所有这些白血病患者的预后都很差。例如，即使采用最新的尖端疗法，患有 11q23 易位的婴儿 ALL 患者的 5 年生存率也仅为 15%–50%。 5 这明显低于无 11q23 易位的婴儿 ALL 患者，后者的无事件生存率为 70%–90%。世界卫生组织 (WHO) 强调了 11q23 易位白血病所面临的未解决的临床问题，将 11q23 易位白血病归为一类，估计 4 年无事件生存率为 24%–55%。6
慢性粒细胞白血病模型显示，轮换使用普纳替尼和伊马替尼可暂时提高伊马替尼的疗效
慢性粒细胞白血病 (CML) 的靶向疗法有效，但很少能治愈。患者通常需要无限期治疗，这为药物耐药性的产生提供了充足的时间。耐药性问题是 CML 导致死亡的主要原因之一，因此任何预防耐药性的方法都很重要。药物轮换，即定期在不同药物之间切换治疗，就是这样一种选择，理论上可以延缓耐药性的发生。药物轮换疗法的体外测试是将其应用于动物或人体试验的第一步。我们开发了一种在 CML 细胞系中测试药物轮换方案的方法，该方法基于用适量的抑制剂培养细胞，中间穿插清洗程序和药物交换。在 CML 特异性细胞系 KCL-22 中评估了伊马替尼和普纳替尼的药物轮换。药物轮换最初减少了 KCL-22 细胞的生长，但细胞最终适应了该方案。我们的结果表明，在药物轮换中，普纳替尼会暂时使细胞对伊马替尼敏感，但这种效果是短暂的，经过几个治疗周期后最终会消失。本文讨论了这一观察结果的可能解释。
儿童白血病和淋巴瘤的新疗法
a 荷兰乌得勒支玛西玛公主儿科肿瘤中心 b 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯 MC-索菲亚儿童医院儿科肿瘤科 c 法国巴黎罗伯特·德勃雷大学医院 (APHP) 和巴黎大学儿科血液学和免疫学 d 瑞士苏黎世苏黎世大学儿童医院肿瘤学和儿童研究中心 e 美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院肿瘤学和儿科系 f 美国佐治亚州亚特兰大 Aflac 癌症和血液病中心/亚特兰大儿童保健中心/埃默里大学 g 美国奥罗拉科罗拉多大学医学院和癌症和血液病中心 h 美国奥罗拉 Nemours/Alfred I DuPont 儿童医院 Nemours 癌症和血液病中心美国特拉华州威尔明顿 i 意大利罗马大学 Sapienza IRCCS Ospedale Pediatrico Bambino Gesu` 儿科血液学/肿瘤学和细胞与基因治疗系 j 美国宾夕法尼亚州费城儿童医院和宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院儿童癌症研究中心儿科系肿瘤学分部 k 英国伯明翰大学英国癌症研究中心伯明翰中心免疫学和免疫治疗研究所 l 荷兰乌得勒支大学医学中心 m 英国纽卡斯尔大学 n 英国柏林柏林夏洛特儿童医院 o 法国巴黎儿童癌症创新疗法联盟
海洋白血病的线粒体基因组测序揭示了南欧海域蛤蜊物种之间的癌症传染
1 西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉大学基因组与疾病、分子医学与慢性疾病研究中心 (CIMUS)； 2 西班牙圣地亚哥德孔波斯特拉大学动物学、遗传学和体质人类学系； 3 英国剑桥威康桑格研究所癌症衰老和体细胞突变项目； 4 西班牙维哥大学系统基因组学实验室； 5 CINBIO，维哥大学，西班牙维哥； 6 西班牙维哥加利西亚南部健康研究所 (IIS Galicia Sur)，SERGAS-UVIGO； 7 西班牙维哥大学马里尼亚研究中心（ECIMAT），维哥，西班牙； 8 西班牙海洋研究所（IEO），加的斯海洋中心，西班牙加的斯； 9 海洋研究和水产养殖实验室（LIMIA） - 巴利阿里群岛政府，西班牙巴利阿里群岛安德拉特克斯港； 10 西班牙巴利阿里群岛马略卡岛帕尔马农业环境研究和水经济研究所（INAGEA）（INIA-CAIB-UIB）； 11 意大利那不勒斯安东多恩动物站； 12 ECOMARE，环境与海洋研究中心（CESAM），阿威罗大学生物系，圣地亚哥大学校区，阿威罗，葡萄牙； 13 杜布罗夫尼克大学水产养殖系，杜布罗夫尼克，克罗地亚； 14 西班牙维哥大学生物化学、遗传学和免疫学系； 15 西班牙维哥大学马里尼亚研究中心
急性髓细胞白血病 (AML)
我们不知道导致许多癌症的确切原因，但有些因素会增加您患癌症的风险。如果您想了解更多有关癌症发生的原因或了解白血病的风险因素，请访问我们的网站 www.cancer.ie 或与癌症护士交谈 - 致电我们的支持热线或访问 Daffodil 中心。大多数患有白血病的人没有明显的风险因素。有风险因素并不意味着您会患上白血病。
