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CRIS/CAS9在急性淋巴细胞白血病中介导的靶向基因编辑的治疗应用：当前的观点，未来挑战和C
急性淋巴细胞白血病（ALL）是小儿种群中主要血液系统恶性肿瘤，起源于骨髓内的B-或T细胞前体。该疾病在分子水平和临床表现方面表现出高度的异质性。遗传和获得的遗传改变之间的复杂相互作用导致疾病发病机理，通常导致细胞功能破坏白血病过程不可或缺的。CRISPR/CAS9作为基因编辑工具的出现已经彻底改变了生物学研究，强调了其修改与癌症有关的特定基因组基因组基因局的潜力。对所有人的分子改变的了解增强了治疗策略的显着进步。在这篇综述中，我们仔细检查了CRISPR/CAS9作为识别遗传靶标的工具，以改善治疗，避免耐药性并促进基于CAR-T细胞的免疫疗法。此外，我们讨论了CRISPR/CAS9应用程序的挑战和未来前景。
sumoylation抑制剂tak-981（subasumstat）与急性髓样白血病的临床前模型中的5-氮杂丁胺协同作用
急性髓细胞性白血病（AML）是严重的血肿，预后衰退。翻译后的修饰Sumoylation在白血病发生和AML对疗法的反应中起关键作用。在这里，我们表明，在AML的各种临床前模型中，TAK-981（亚asumstat）是一种一流的Sumoylation抑制剂，具有有效的抗白血病活性。tak-981靶向AML细胞系和患者的爆炸细胞体外和体内的异种移植小鼠的体内靶向，对非造血细胞的毒性最小。此外，它与5-氮杂丁胺（AZA）协同作用，这是一种与Bcl-2抑制剂Venetoclax相结合的DNA-甲基化剂，以治疗不适合标准化学疗法的AML患者。有趣的是，至少在测试的模型中，TAK-981+AZA组合比AZA+venetoclax组合显示出更高的抗白血病活性。从机械上讲，TAK-981增强了由AZA诱导的转录重编程，促进细胞凋亡，细胞周期的改变和白血病细胞的分化。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。 特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。 最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。 一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。 用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。此外，TAK-981+AZA治疗诱导许多与炎症和免疫反应途径相关的基因。特别是，这导致AML细胞分泌I型干扰素。最后，TAK-981+AZA诱导自然杀手激活配体（MICA/B）和AML细胞表面上的粘附蛋白（ICAM-1）的表达。一致地，TAK-981+AZA处理的AML细胞激活天然杀伤细胞并增加其细胞毒性活性。用TAK-981靶向Sumoylation可能是使AML细胞对AZA敏感并降低其免疫渗透能力的有前途的策略。
单细胞转录组图谱指导开发 CAR-T 细胞用于治疗急性髓系白血病
Adrian Gottschlich＃1,2,3，Moritz Thomas＃4,5，RuthGrünmeier＃1，Stefanie Lesch 1，Lisa Rohrbacher 3,6，Veronika IGL 1，Daria Briukhovetska 1 XU 9，Dario Dhoqina 1，FlorianMärkl1，Sophie Robinson 10,11，Andrea Sendelhofert 12，Heiko Schulz 12，Öyküumut1，Vladyslav Kavaka 13,14 ，索菲亚股票1,3,15， PhilippJieMüller1，JaninaDörr1，Matthias Seifert 1，Bruno L. Cadilha 1，Ruben Brabenec 1,4，NatalieRöder1，FelicitaS Rataj 1，ManuelNüesch1，Franziska Siska Modemann 16,17，Jasmin Wellbrock 16，Walbrock 16，Walbrock 16，walbrock偏见Herold 3,15，Dominik Paquet 10,11，Irmela Jeremias 7,8,15，Louisa Von Baumgarten 15,19，Stefan Endres 1,15,20，Marion Subklewe 3,6,15，Carsten Marr 3，§
白介素-27在慢性淋巴细胞性白血病中处理免疫抑制
利用免疫系统抵抗癌症的力量可能是癌症研究领域本世纪最有意义的科学突破之一。对于固体和血液系统恶性肿瘤，肿瘤周围的免疫景观已成为恶性命运和患者预后的强大调节剂。因此，在过去的十年中，所谓的免疫系统的使者受到了越来越多的研究关注，这并不奇怪。1个白介素27（IL-27）是一种属于IL-12家族的异二聚体细胞因子，一直是许多最近研究的研究，该研究研究了其参与癌症发展和培养的涉及，产生了真正的显着性，但对独特的恶性肿瘤产生了真正的多余结果。类似于大多数免疫介质，IL-27是促进还是阻碍恶性增长似乎是一个问题。2然而，鉴于其对肿瘤进展的明显影响，探索了这种细胞因子在不同癌症类型的情况下的作用，这代表了一种有吸引力的研究追求。
Shikonin的抗白血病活性和机制
白血病包括一群高度异质性疾病，对人类健康构成严重威胁。仍然需要改善白血病患者的长期结局，而新的有效治疗策略仍然是未满足的临床需求。shikonin（SHK）是一种萘醌衍生物，显示多种生物学功能包括抗肿瘤，抗炎性和抗过敏作用。许多研究报道了过去30年中SHK的抗白血病活性，并且有研究表明，与实体瘤相比，SHK对各种白血病细胞特别有效。在这篇综述中，我们将讨论SHK的抗白血病效应并总结基本机制。因此，SHK可能是一种有前途的药物，可以作为抗白血病药物发展。
从遗传学到治疗：阐明慢性淋巴细胞性白血病中Richter转化的复杂性
到巴塞罗那高中希伯伦谷医学系血液学系，西班牙贝拉特拉08193和研究所。到巴塞罗那高中希伯伦谷医学系血液学系，西班牙贝拉特拉08193和研究所。
维奈克拉治疗慢性淋巴细胞白血病的真实世界证据：意大利的经验
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idelalisib（PI3KΔ抑制剂）治疗患有复发/难治性慢性淋巴细胞性白血病的患者：瑞典全国范围内的现实世界中的一份关于连续鉴定的患者的现实世界报告
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IDH1/2抑制剂单药治疗急性髓样白血病后的反应和存活的分子预测指标 痤疮的微生物及其对印度尼西亚抗生素的敏感性：系统评价和荟萃分析
1。ISSA GC，Dinardo CD。 急性髓细胞性白血病，具有IDH1和IDH2突变：2021治疗算法。 血液癌J. 2021; 11（6）：107。 2。 Dinardo CD，Ravandi F，Agresta S等。 特征，临床结果和AML IDH突变的预后意义。 am j hematol。 2015; 90（8）：732-736。 3。 Roboz GJ，Dinardo CD，Stein EM等。 ivosidenib诱导了新诊断为IDH1突变急性髓样白血病的患者的深层耐用缓解。 血。 2020; 135（7）：463-471。 4。 Pollyea DA，Tallman MS，De Botton S等。 enasidenib是一种突变IDH2蛋白的抑制剂，可引起新诊断的急性髓样白血病的老年患者的持久缓解。 白血病。 2019; 33（11）：2575-2584。 5。 Dinardo CD，Stein EM，De Botton S等。 在IDH1突变的复发或难治性AML中使用ivosidenib持久的恢复。 n Engl J Med。 2018; 378（25）：2386-2398。 6。 Stein EM，Dinardo CD，Pollyea DA等。 在突变体IDH2中复发或难治性急性髓样白血病中的nasidenib 。 血。 2017; 130（6）：722-731。 7。 Kantarjian H，Kadia T，Dinardo C等。 急性髓样白血病：当前的进度和未来方向。 血液癌J. 2021; 11（2）：41。 8。 Gangat N，Johnson I，McCullough K等。 分子预测在治疗急性髓样白血病中对Venetoclax加甲基化剂的反应。ISSA GC，Dinardo CD。急性髓细胞性白血病，具有IDH1和IDH2突变：2021治疗算法。血液癌J.2021; 11（6）：107。2。Dinardo CD，Ravandi F，Agresta S等。特征，临床结果和AML IDH突变的预后意义。am j hematol。2015; 90（8）：732-736。 3。 Roboz GJ，Dinardo CD，Stein EM等。 ivosidenib诱导了新诊断为IDH1突变急性髓样白血病的患者的深层耐用缓解。 血。 2020; 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