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常见的疟疾药物重新使用以对抗癌症
Aguilera说，在某些动物中已经成功地测试了吡喃吡啶，并且由制药公司Armaceutica对肺部晚期乳腺癌，肺癌和肝癌的一项试点研究显示，寿命有所增加。，但阿奎莱拉（Aguilera）警告说，在吡诺那丁可以用来治疗公众的癌症之前，它必须进行临床试验，这是一个多年的过程，该过程测试药物以确保其在人类中的安全性和功效。
一种“特洛伊木马”方法可以使新抗疟药的发展
抗疟疾耐药性是打击全球疟疾传播的迫切问题。在一项新的研究中，费城儿童医院（CHOP）的研究人员发现了一个关键过程，其中疟疾寄生虫占据了人类血细胞酶，这可以为抗疟疾治疗提供新的方法。这些发现发表在《美国国家科学院》杂志上，提供了有关如何设计药物的新见解，这些药物更有效地治疗受这种毁灭性传染病影响的患者。
使用疟原虫作为筛选疟原虫血液阶段疟疾疫苗靶标的模型揭示了新的候选
疟原虫造成非洲以外的大多数疟疾病例。与p不同。恶意，p。Vivax生命周期包括休眠的肝脏，催眠症，在没有蚊子传播的情况下会引起感染。一种针对p的有效疫苗。Vivax血液阶段将限制这种复发感染的症状和病理，因此可能在控制该物种的控制中起关键作用。p。vivax落后于p。恶性菌，有许多识别的tar-得到了几个转换为II期测试。相比之下，只有一个p。基于Divax血液阶段疫苗基于DUFFY结合蛋白（PVDBP）的候选疫苗已达到IA期，这在很大程度上是因为缺乏p的持续体外培养系统。Vivax限制了新候选人的系统筛选。我们使用了p之间的密切系统发育关系。vivax和p。knowlesi（人类红细胞中存在体外培养系统），以测试系统反疫苗学的可扩展性以识别和确定p的优先级。Vivax血液阶段目标。p。在哺乳动物的表达系统中，预测在红细胞侵袭中起作用的可在红细胞侵袭中起作用。 这些抗原中的八种用于产生多克隆抗体，这些抗体被筛选，以识别p中的直系同源蛋白的能力。 knowlesi。 knowlesi和嵌合p。 knowlesi基因与他们的p。在哺乳动物的表达系统中，预测在红细胞侵袭中起作用的可在红细胞侵袭中起作用。这些抗原中的八种用于产生多克隆抗体，这些抗体被筛选，以识别p中的直系同源蛋白的能力。knowlesi。knowlesi和嵌合p。knowlesi基因与他们的p。然后对这些抗体进行了测试，以抑制两种野生型P的生长和侵袭。使用CRISPR/CAS9进行修改以交换p。Vivax直系同源物。诱导抑制抗体的候选者
预计气候变化对非洲疟疾的生态和破坏性影响
在21世纪，气候变化对根除疟疾的影响仍然不良25。许多研究集中在26个孤立的寄生虫和载体生态学上，忽略了气候，疟疾控制和27个社会经济环境之间的相互作用，包括极端天气的破坏性影响。28在这里，我们整合了有关气候，疟疾负担，控制干预措施，29个社会经济因素和非洲极端天气事件的25年数据。使用与共享的社会经济31途径2-4.5（SSP 2-4.5）方案相关的地理位置30模型，我们估计气候变化32对非洲疟疾负担的未来影响。33我们的发现表明气候变化可能导致1.23亿（投影范围为49.34亿 -2.03亿）造成疟疾病例和532,000例（195,000-912,000）35在目前的控制水平下，在2024年至2050年之间，非洲额外的死亡。36与普遍关注生态机制的关注相反，极端天气事件37是风险增加的主要驱动力，占38例其他病例中的79％（50-94％）和93％（70％-100％）的额外死亡。大多数增加是由于现有流行区而不是范围扩展的强化归功于39，其影响有40个区域差异。这些结果强调了迫切需要41种气候抗性的疟疾控制策略和强大的紧急响应系统42，以维护非洲消除疟疾的进展。43
营养在疟疾感染的管理和控制中的作用：评论
人体需要足够的营养素命令才能有效发挥作用。例如，某些微量营养素已与某些微量营养素有关，以促进免疫系统的正确功能。根据Biesel等，（1997），锌，硒，铁，铜，β-胡萝卜素，维生素A，C和E和叶酸等微量营养素会影响免疫系统的某些成分。它们在改变氧化剂介导的组织损伤方面起着重要作用，吞噬细胞产生反应性氧化剂，作为防御感染的防御机制的一部分。因此，需要足够或有效的营养来防止免疫系统中细胞的损害。锌和维生素A和D中的缺陷可能会降低自然杀伤细胞功能，而补充锌或维生素C可能会增强其活性（Puertollan，2011）。
人类疟疾临床免疫实验模型1
此预印本的版权所有者于 2025 年 2 月 7 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.02.04.25321636 doi: medRxiv preprint
疟疾中的细胞外囊泡：蛋白质组学见解，体外和体内研究表明需要过渡到天然人类感染
摘要在全球范围内，估计在2000 - 2022年期间避免了21亿疟疾病例和1,170万疟疾死亡。明显地，尽管有效的控制测量值，但在2022年，在85个疟疾 - 流行国家中估计有2.49亿个疟疾病例，与2021年相比增加了500万例。进一步了解人类疟疾的生物学，流行病学和发病机理对于实现疟疾消除至关重要。细胞外囊泡（EV）是膜封闭的纳米颗粒，在细胞间通信中关键，并由所有细胞类型分泌。在这里，我们将回顾有关疟疾中电动汽车的目前所知，从生物发生和货物到病理生理学的分子见解。相关性，蛋白质组学货物的荟萃分析以及体外和体内人类研究之间的比较揭示了患者报道的少数研究的差异。因此，表明需要严格的方法论和过渡到人类感染以阐明其生理作用。我们最后关注诊断和疫苗开发的转化方面，并突出疟疾研究中电动汽车知识的关键差距。
免疫力会对人类疟原虫的繁殖与生存造成影响
许多病原体，包括疟原虫，都会产生专门的生命阶段，用于在宿主体内繁殖和向外传播。能够加快繁殖速度的特性（包括对传播阶段的有限投入）应该会使宿主健康面临更大的风险（在其他条件相同的情况下）。然而，尚不清楚为什么寄生虫没有进化出更快的繁殖速度，因为疟原虫似乎并不遵循传统预测会限制寄生虫进化的传播速度和持续时间之间的权衡。为了解决这个难题，我们引入了一个感染年龄结构的宿主内数学模型，该模型结合了动态免疫清除，以研究潜在的权衡并了解寄生虫如何优化其传播投资。当投资在所有感染年龄中保持不变时，增加传播投资会减少感染持续时间和寄生虫适应度，最佳投资发生在相对较低的值（约 5%），远低于从缺乏寄生虫投资和免疫清除之间动态反馈的模型中恢复的最佳值。对于年龄变化策略，我们的模型表明，疟原虫可以通过延迟传播投资来提高其适应性，从而最初在宿主内更快地繁殖。我们的结果表明，适应性免疫可以施加生存-繁殖权衡，这解释了为什么疟原虫无法在宿主内更快地进化。我们的理论框架为理解传播投资策略如何改变疟疾感染生命周期内的传染时间提供了基础，这对寄生虫响应控制努力的进化具有影响。