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脑恶性肿瘤中的 B7-H3
免疫检查点 B7-H3 (CD276) 是具有免疫调节特性的 B7 家族成员，最近被确定为难治性血癌和实体恶性肿瘤免疫治疗的新靶点。虽然对脑恶性肿瘤中 B7-H3 的研究有限，但人们对探索其在此背景下的治疗潜力的兴趣日益浓厚。B7-H3 在调节肿瘤微环境中的免疫细胞、癌症相关成纤维细胞和内皮细胞的功能方面起着至关重要的作用，有助于形成促肿瘤环境。这种微环境促进了不受控制的癌细胞增殖、代谢增强、癌症干细胞增加以及对标准治疗的抵抗力。阻断 B7-H3 并终止其免疫抑制功能有望改善抗肿瘤免疫反应，进而改善肿瘤进展。针对 B7-H3 的临床前或观察性研究和早期试验结果显示，该药物在胶质母细胞瘤 (GBM)、弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤 (DIPG)、髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、颅咽管瘤、非典型畸胎瘤样/横纹肌样瘤和脑转移瘤中具有良好的抗肿瘤疗效和可接受的毒性。正在进行的临床试验正在研究 CAR-T 细胞疗法和抗体-药物偶联疗法的单独使用或与标准治疗或其他治疗方法联合使用，以 B7-H3 为靶点治疗难治性或复发性 GBM、DIPG、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤和转移性脑肿瘤。这些试验有望为成人和儿童人群中这些具有挑战性的颅内恶性肿瘤提供有效的治疗选择。
血液恶性肿瘤的监测
Nina Rolf BC儿童医院研究所，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大，艾哈迈德·阿尔塔尔大学，路易斯维尔，路易斯维尔，肯塔基州西尔维亚·邦丁·布丁·克利夫兰诊所，佛罗里达州韦斯顿，佛罗里达州佛罗里达州佛罗里达州，Jean Oak Stanford大学，加利福尼亚州斯坦福大学 引言免疫疗法已成为癌症治疗中一种有希望的方法，利用免疫系统识别和消除恶性细胞的能力。 该模块概述了旨在指导免疫系统识别血液学癌细胞上的抗原的各种免疫治疗剂中的一些，并讨论了它们对流式细胞仪评估产生的诊断挑战。 它突出了多抗原检测面板对有效疾病监测的重要性，并强调了智能分析模板设计对克服常规门控策略的局限性的重要性。 该模块的目的是帮助治疗样品对白血病/淋巴瘤进行免疫表型评估的临床流量实验室，以考虑“标准”模板未能识别出感兴趣的人群时考虑替代门控策略。 尽管在治疗上成功，但不会影响细胞（例如抗PD-1/PD-L1（编程死亡受体1/程序性死亡受体配体1））和抗CTLA-4（细胞毒性T-淋巴细胞抗细胞抗原4）的免疫疗法在此模块的范围之外是在此模块之外的。 II。 血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。Nina Rolf BC儿童医院研究所，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大，艾哈迈德·阿尔塔尔大学，路易斯维尔，路易斯维尔，肯塔基州西尔维亚·邦丁·布丁·克利夫兰诊所，佛罗里达州韦斯顿，佛罗里达州佛罗里达州佛罗里达州，Jean Oak Stanford大学，加利福尼亚州斯坦福大学引言免疫疗法已成为癌症治疗中一种有希望的方法，利用免疫系统识别和消除恶性细胞的能力。该模块概述了旨在指导免疫系统识别血液学癌细胞上的抗原的各种免疫治疗剂中的一些，并讨论了它们对流式细胞仪评估产生的诊断挑战。它突出了多抗原检测面板对有效疾病监测的重要性，并强调了智能分析模板设计对克服常规门控策略的局限性的重要性。该模块的目的是帮助治疗样品对白血病/淋巴瘤进行免疫表型评估的临床流量实验室，以考虑“标准”模板未能识别出感兴趣的人群时考虑替代门控策略。尽管在治疗上成功，但不会影响细胞（例如抗PD-1/PD-L1（编程死亡受体1/程序性死亡受体配体1））和抗CTLA-4（细胞毒性T-淋巴细胞抗细胞抗原4）的免疫疗法在此模块的范围之外是在此模块之外的。II。 血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。II。血液系统恶性肿瘤中的免疫疗法不同类型的免疫治疗方法已显示出成功的免疫介导的根除恶性细胞。虽然所有这些都靶向需要在细胞表面稳定表达的特定抗原或表位，但它们在使用的作用机理方面有所不同。在写作时使用的FDA批准药物的主要类别的摘要[1]如表1所示。表1：基于FDA批准的基于免疫疗法的药物，用于治疗血液系统恶性肿瘤。
血液系统恶性肿瘤的分裂
从病毒感染中恢复过的人的血浆长期以来一直在众所周知，对患者具有潜在的治疗益处。今天，从Covid-19恢复过的数百名MSK员工已经前进，通过主要研究者（PI）Esperanza Papadopoulos领导的临床试验捐赠血浆来治疗患者，成人骨髓移植单位的临床主任。Genovefa Papanicolaou，传染病专家，Cheryl Goss，参加实验室医学的助理，良性血液学家Cy Wilkins为倡议提供了领导力团队，与临床研究，传染性疾病，护理，实验室医学，健康知识，健康知识，以及更多的员工紧密合作。
恶性肿瘤的血清肿瘤标记
如果在临床支付和编码政策与成员有权获得承保服务的任何计划文件之间产生冲突，则计划文件将管理。如果CPCP与提供者参与和/或为合格成员和/或计划提供涵盖服务的任何提供商合同之间发生冲突，则提供者合同将管理。“计划文件”包括但不限于医疗保健福利证书，福利手册，摘要计划描述和其他承保文件。德克萨斯州的蓝色十字架和蓝盾可以使用合理的酌处权解释并将本政策应用于特定情况下提供的服务。BCBSTX在任何适用的计划文件下提供的范围内拥有全部和最终的酌处权，以解释和申请。
FDA 批准的治疗血液系统恶性肿瘤的药物——...
摘要：血液系统恶性肿瘤，也称为血癌，是一组涉及异常细胞生长并持续存在于血液、淋巴结或骨髓中的疾病。包括小分子抑制剂、单克隆抗体、双特异性 T 细胞接合剂、抗体-药物偶联物、重组免疫毒素以及嵌合抗原受体 T (CAR-T) 细胞在内的新型靶向疗法的开发改善了血癌的临床结果。在这篇综述中，我们总结了 2011 年至 2021 年期间美国食品药品管理局 (FDA) 批准的用于治疗血液系统恶性肿瘤的 52 种药物，这些药物分为小分子和大分子药物。其中 40 种也已获得欧洲药品管理局 (EMA) 的批准。我们通过研究 FDA 批准的药物的结构和作用机制对其进行了分析。应该强调的是，靶向药物的数量（46 种药物）明显高于化疗药物（6 种药物）。我们重点介绍了治疗血液系统恶性肿瘤的药物设计方面的最新进展，这些进展使药物更有效、毒性更小。
针对血液系统恶性肿瘤中的巨噬细胞
摘要 越来越多的证据表明，通过先天免疫检查点诱导的吞噬作用检测和清除癌细胞在肿瘤介导的免疫逃逸中起着重要作用。最详尽的先天免疫检查点是“别吃我”信号，包括 CD47/信号调节蛋白 α 轴 (SIRPα)、PD-1/PD-L1 轴、CD24/SIGLEC-10 轴和 MHC-I/LILRB1 轴。已经开发出分子来阻断这些途径并增强对肿瘤的吞噬活性。多项临床研究已经调查了 CD47 阻断剂单独使用或与现有疗法联合使用在血液系统恶性肿瘤中的安全性和有效性，包括骨髓增生异常综合征 (MDS)、急性髓细胞白血病 (AML) 和淋巴瘤。然而，只有少数患者对单独这些治疗有显著反应。将 CD47 阻断剂与其他治疗方式相结合正在临床研究中，早期结果表明具有协同治疗作用。正在探索用双特异性抗体靶向巨噬细胞用于血癌治疗。此外，将促肿瘤巨噬细胞重编程为抗肿瘤巨噬细胞和 CAR 巨噬细胞 (CAR-M) 表现出抗肿瘤活性。在这篇综述中，我们阐明了血液系统恶性肿瘤中不同类型的巨噬细胞靶向策略，从临床前实验到临床试验，并概述了正在开发的潜在治疗方法。关键词：巨噬细胞、CD47、SIRPα、PD-1/PD-L1、CD24/SIGLEC-10、MHC-I/LILRB1/2、CSF1R 抑制剂、BsAbs、MARCO、TLR 激动剂、Tim-4、CAR-M
髓样恶性肿瘤中的端粒酶靶向疗法
人端粒是串联阵列，主要由染色体末端的5'-Ttaggg -3'核苷酸序列组成。1，2这些序列被认为具有2个主要功能：它们通过保护或限制染色体的末端来保留基因组完整性，从而防止了DNA修复机制不适当的降解，并防止细胞分裂期间遗传信息的丧失。在每种分裂的情况下，端粒缩短了约50至200个碱基对，因为DNA聚合酶和相关的细胞机制的固有能力可以复制染色体DNA滞后链的末端端。3当端粒缩短达到临界阈值时，称为干草液极限时，会触发细胞信号级联，导致衰老或凋亡。4，5
BCL-2 抑制剂在血液系统恶性肿瘤中的应用
细胞凋亡是癌症的一个基本特征，其失调会促进肿瘤生长、克隆进化和治疗耐药性。B 细胞淋巴瘤-2 (BCL-2) 蛋白家族成员是内在线粒体凋亡途径的关键。BCL-2 家族促存活蛋白在 B 细胞恶性肿瘤中经常过度表达，并构成一种基本的致癌机制，抑制该蛋白已被提议作为一种有前途的治疗选择，其中维奈克拉 (ABT-199) 是首个获得 FDA 批准的 BCL-2 抑制剂。不幸的是，尽管 BCL-2 抑制在一系列 B 细胞淋巴癌以及急性髓细胞白血病 (AML) 中显示出显著的效果，但耐药性的产生会显著降低特定肿瘤亚型的响应率。在本文中，我们解释了 BCL-2 家族蛋白在细胞凋亡中的作用及其作用机制，从而证明抑制 BCL-2 家族蛋白是 B 细胞恶性肿瘤（包括慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、B 细胞淋巴瘤以及 AML）的潜在治疗靶点。我们进一步分析了导致对 BCL-2 抑制剂产生内在或遗传耐药性的肿瘤特征。最后，我们重点关注可用于以个性化医疗的名义预测治疗反应的生物标志物，目的是探索克服耐药性的替代策略。
血液系统恶性肿瘤中的癌症相关成纤维细胞
血液系统恶性肿瘤包括多种血液、骨髓和器官相关疾病，由于耐药性、复发和治疗失败而带来重大挑战。癌症相关成纤维细胞 (CAF) 是肿瘤微环境 (TME) 的重要组成部分，最近已成为潜在的治疗靶点。在这篇综合综述中，我们总结了 CAF 在各种血液系统恶性肿瘤中的作用的最新发现，包括急性白血病、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓增生性肿瘤和淋巴瘤。我们还探讨了它们在肿瘤进展、耐药性以及与其激活和功能有关的各种信号通路中的作用。虽然潜在机制和多种 CAF 亚型的存在带来了挑战，但针对 CAF 及其相关通路为开发创新治疗方法以改善血液系统恶性肿瘤患者的预后提供了一条有希望的途径。
人类微生物组和泌尿生殖系统恶性肿瘤
我们体内的微生物群与各种健康状况有关，可能是通过其对新陈代谢、组织发育、炎症和免疫的影响 (10,11)。研究表明，肠道和肠道的微生物菌群可促进各种恶性肿瘤，如结直肠癌、肝癌和胰腺癌 (12)。此外，小鼠模型中的关键研究表明，肠道微生物群通过调节肿瘤微环境，在影响肿瘤对化疗和免疫治疗剂的反应方面发挥着重要作用 (10,13)。因此，操纵微生物群是一种可以改变疾病进程的潜在机制。最初，HMP 主要侧重于描述肠道菌群，但后来扩展到包括泌尿道、口腔、阴道、皮肤和鼻腔 (14)。膀胱显然被排除在这些早期努力之外，因为尿液被广泛认为是无菌的。然而，当采用更先进的检测技术检查尿液样本时，这一教条受到了挑战。各种研究人员能够使用 16s rRNA 测序来识别男性和女性尿液中的微生物，这些微生物在标准实验室检测中尿培养结果为阴性 (15-17)。此外，Hilt 等人使用扩展定量尿液培养方案来表明，这些被识别的物种中有许多实际上是可培养的 (18)。由于这些不同细菌的检测挑战了“无菌”尿液的教条，它也揭示了泌尿生殖系统微生物群在泌尿生殖系统健康中可能发挥的作用。