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在T细胞恶性肿瘤中代谢重新布线的调节剂
褪黑激素（N-乙酰基-5-甲氧基氨胺）吲哚胺会发挥多割作用，并调节与昼夜节律，免疫调节和季节性繁殖有关的许多细胞途径和分子靶标，包括T细胞恶性期间的代谢复活。t细胞恶性肿瘤包含一组血液癌，其特征是恶性T细胞的生长和增殖。这些癌细胞表现出独特的代谢适应性，这是癌症的标志，因为它们可以重新连接其代谢途径，以满足恶性肿瘤所必需的能量需求和生物合成的增强，这是Warburg效应，其特征在于朝着糖酵解的转变，即使氧气也可以使用。此外，T细胞恶性肿瘤通过抑制丙酮酸酶脱氢酶激酶（PDK）而导致代谢转移，从而导致乙酰基COA酶产生和细胞糖酵解活性增加。此外，褪黑激素在负责营养摄取和代谢重新布线的必需转运蛋白（GLUT1，GLUT2）的表达中起调节作用，例如T细胞中的葡萄糖和氨基酸转运蛋白。这种调节显着影响T细胞的代谢性，因此影响了它们的分化。此外，已经发现褪黑激素调节参与T细胞激活的临界信号分子的表达，例如CD38和CD69。这些分子是T细胞粘附，信号传导和激活不可或缺的。本综述旨在提供有关褪黑激素抗癌特性机制，涉及在T细胞恶性肿瘤期间代谢的机理。本综述涵盖了致癌因子的参与，肿瘤微环境和代谢改变，标志，代谢重编程以及褪黑激素对各种癌细胞的抗核/癌症影响。
B细胞恶性肿瘤的正向和反向遗传学 硝酸盐对高血压患者口服微生物组和唾液生物标志物的影响 潮汐流与风能：与混合系统中短期存储结合使用的循环功率的值
癌症基因组测序已鉴定出数十个突变，在淋巴作用和白血病发生中起作用。验证负责B细胞肿瘤的驱动突变的验证是值得研究的突变体积以及由B细胞发育不同阶段引起的多个突变的复杂方式而变得复杂的。小鼠的正向和反向遗传策略可以提供对人类驱动基因的互补验证，在某些情况下，这些模型的人肿瘤的比较基因组学指导了对人类恶性肿瘤中新驱动因素的鉴定。我们回顾了使用插入诱变，化学诱变和外显子组测序进行的前向遗传筛选的集合，并讨论如何使用人类肿瘤基因组识别插入性诱变筛查中插入性诱变筛查中的高渗透覆盖范围如何鉴定在无法使用人类肿瘤基因组的速度下进行合作的突变。我们还比较了一组从PAX5突变小鼠中进行的独立进行的筛选，该筛网会在人类急性淋巴细胞性白血病（ALL）中观察到的一组常见突变集合。我们还讨论了使用CRISPR-CAS，ORF和SHRNA的反向遗传模型和筛选，以提供高吞吐量的体内证据，以实现致癌功能，重点是使用经体培养细胞的收养转移模型。最后，我们总结了在体内环境中提供候选基因的时间调节的小鼠模型，以证明其编码蛋白作为治疗靶标的潜力。
2019年血液系统恶性肿瘤的年度报告
移植物抗宿主病（GVHD）是骨髓移植的主要并发症，用于治疗晚期血液癌和其他与血液相关的疾病。GVHD。GVHD的一种形式涉及对肠道或胃肠道的损害。这会导致恶心，疼痛，腹泻和其他症状。研究人员表明，这种损害是由传播到肠道的供体的T细胞引起的，导致上皮层的损害，该层将器官的表面排成一列。尚不清楚的是T细胞在攻击肠道组织或影响哪些特定细胞的位置。现在，艾伦·汉纳什（Alan Hanash）实验室中的纪念斯隆·克特（Sloan Kettering）研究人员回答了这个问题。他们已经证明，T细胞优先针对称为干细胞室的肠道位点。研究结果表明，最近被批准治疗炎症性肠病的药物通过保护肠道干细胞免受供体免疫细胞的影响而有效治疗GVHD。
NX-5948：具有治疗淋巴系统恶性肿瘤活性的 BTK 降解剂
本演示稿包含与未来事件和预期相关的陈述，因此构成《1995 年私人证券诉讼改革法》所定义的前瞻性陈述。本演示稿中使用时，“预期”、“相信”、“可能”、“估计”、“期望”、“打算”、“可能”、“展望”、“计划”、“预测”、“应该”、“将”等词语以及类似表达及其变体，只要与 Nurix Therapeutics, Inc.（“Nurix”、“公司”、“我们”或“我们的”）相关，即可识别前瞻性陈述。除历史事实陈述外，所有反映 Nurix 对未来的预期、假设或预测的陈述均为前瞻性陈述，包括但不限于有关我们未来财务或业务计划的陈述；我们未来的业绩、前景和战略；未来状况、趋势和其他财务和业务事项；我们当前和未来的候选药物；我们候选药物临床试验计划的计划时间和实施；提供临床更新和临床研究初步结果的计划时间；我们合作的潜在利益，包括潜在的里程碑和销售相关付款；我们的 DELigase 的潜在优势
血液恶性肿瘤的CAR-NK细胞疗法的进步
嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞疗法已彻底改变了血液学恶性肿瘤的治疗，可以改善患者的结局和预后。但是，其应用引入了新的挑战，例如安全问题，非目标毒性和显着费用。天然杀手（NK）细胞是先天免疫系统的关键组成部分，能够消除肿瘤细胞而无需事先暴露于特定抗原或预激活之前。这种固有的优势补充了T细胞的局限性，使CAR-NK细胞疗法成为血液学肿瘤免疫疗法的有前途的途径。近年来，临床前和临床研究产生了支持CAR-NK细胞疗法在血液系统恶性肿瘤中的安全性和有效性的初步证据，为免疫疗法的未来进步铺平了道路。本综述旨在简洁地讨论与Car-NK细胞疗法相关的特征，显着的治疗进展以及潜在的挑战。
通过抑制 E 选择素来治疗血液系统恶性肿瘤
a 美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院肿瘤学分部 b 美国马萨诸塞州波士顿丹娜法伯癌症研究所肿瘤内科系 c 美国马里兰州罗克维尔 GlycoMimetics 公司 d 美国加利福尼亚州旧金山 P Less Than 公司 e 美国加利福尼亚州戴维斯加州大学戴维斯分校内科系恶性血液学/细胞治疗和移植分部 f 美国马里兰州罗克维尔 Glycotech 公司 g 美国加利福尼亚州杜阿尔特希望城国家医学中心血液系统恶性肿瘤转化科学系血液学和造血细胞移植系白血病分部 h 美国俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学医学系 i 昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所，澳大利亚昆士兰州布里斯班伍伦加巴
恶性肿瘤血清肿瘤标志物 AHS – G2124
循环肿瘤生物标志物是在血液、尿液或其他体液中检测到的物质，这些物质要么由肿瘤本身产生，要么是肿瘤对肿瘤存在作出反应而产生的。这些生物标志物可用于帮助检测、诊断、分期和管理某些类型的癌症，因为它们的数量通常在患有肿瘤的个体中升高（Hottinger & Hormigo，2011；NCI，2023）。目前有几十种常用的肿瘤标志物；这项实验室政策涉及可在个体血清中测量的肿瘤标志物。必要时，会使用男性和女性等术语来指代出生时指定的性别。以下血清肿瘤标志物的管理是根据美国国家综合癌症网络 (NCCN) 生物标志物汇编® 的建议制定的，其中包含的信息“旨在支持围绕癌症患者使用生物标志物检测的决策。NCCN 生物标志物汇编® 会与 NCCN 指南一起持续更新”（NCCN，2023）。***注意：这项医疗政策复杂且技术性强。如对技术语言和/或具体临床指征有疑问，请咨询您的医生。政策
Aurora激酶抑制在血液恶性肿瘤中的相关性
摘要。Aurora激酶是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的家族，在真核细胞分裂中起着核心作用。对癌症中极光激酶的过度表达及其作为细胞周期的主要调节剂的作用迅速启发了以下观点：他们的抑制作用可能是治疗肿瘤患者时可能是潜在途径的观念。在过去的几十年中，寻找和测试能够抑制Aurora活动的分子的设计和测试助长了许多临床前和临床研究。在这项研究中，对过去10年的体外和体内研究以及临床试验进行了汇总和讨论，利用Aurora激酶抑制剂作为血液学恶性肿瘤的治疗剂，旨在突出这些抑制剂作为新型单疗法模型或同行常规化学的疗法。虽然仍然有很多要阐明，但很明显，这些激酶在肿瘤发生中起着关键作用，它们的可管理毒性和潜在的协同作用仍然使它们成为联合临床试验中未来研究的关注点。
针对血液系统恶性肿瘤的综合应力反应
摘要虽然最近采用了许多靶向疗法来改善血液系统不良的治疗，但获得或内在的抗性却是其功效的重要障碍。因此，越来越需要识别新颖的，可靶向的途径，以进一步改善这些疾病的治疗。综合应力响应是一种响应失调的生长和代谢，在癌细胞中激活的信号传导途径，并且在暴露于许多疗法后，这似乎是一种这种可有针对性的途径，可改善对这些疾病的治疗。在这篇综述中，我们讨论了综合应激反应在血液系统恶性肿瘤生物学中的作用，其对靶向疗法的作用机理的关键参与，以及作为药理调节的目标，是血液学恶性肿瘤治疗的新策略。关键字：综合应力反应，PERK，PKR，GCN2，HRI，ATF4，血液恶性肿瘤，靶向治疗