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回顾腺苷脱氨酶2
腺苷脱氨酶2（ADA2）缺乏是一种常染色体遗传遗传遗传的自身炎症疾病，由ADA2基因的功能丧失突变引起。尽管发病机理涉及促炎性细胞因子的产生，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α和中性粒细胞外陷阱形成的失调，而导致的胞外腺苷的积累过多，但仍需要澄清的始终澄清，因此中性粒细胞陷阱形成的产生，以及中性粒细胞外陷阱形成的失调。除了最初描述的与血管炎相关的症状外，血液学，免疫学和自身炎症症状现在已经得到充分认可。诊断是通过证明ADA2的致病变异的，双重功能丧失和低血浆ADA2催化活性的识别。目前，TNF-α抑制剂是控制血管炎表现和预防中风的选择。然而，在出现严重血液学发现的患者中，TNF-α抑制剂不是选择的治疗方法，并且在某些情况下已证明造血干细胞移植已成功。重组ADA2蛋白和基因疗法是未来有希望的治疗方式。总而言之，ADA2缺乏症具有广泛的表型，应在不同临床情况的鉴别诊断中考虑。在这篇综述中，我们总结了ADA2缺乏症和可用治疗方案的疾病表现。
监测，预防和治疗接受双特异性抗体治疗的MM患者的感染：专家小组的共识建议。
双科抗体（BSABS）正在成为一种重要的新型免疫治疗剂，用于治疗多发性骨髓瘤（MM），并将在临床实践中更广泛地使用。然而，这种新的疗法与包括细胞因子释放综合征和免疫效应细胞相关的神经毒性综合征以及AES的明显不良事件（AE）相关，以及导致诸如细胞质和低>远母努氏症的感染风险增加的AES，以及增加的感染风险。显示出感染的风险增加。本评论在2022年8月举行的会议之后，提供了由13个全球专家组成的小组的共识建议。会议的目标是审查现有文献，并确定有关MM患者所有BSAB的感染的相关信息，并讨论管理这些感染的专家的临床经验。此处概述的建议可用于指导感染危险因素的管理，例如低磁性血症和中性粒细胞减少症。此外，它们可用于指导细菌，病毒和真菌感染的监测，预防和治疗，包括新兴感染感染，例如冠状病毒2019（COVID-19），以及在BSAB治疗之前和期间使用疫苗的使用。建议根据可用数据级别对小组进行了分级。Key recommendations include universal herpes simplex and varicella zoster virus prophylaxis, screening for hepatitis B virus reactivation risk in all patients, monthly intravenous immunoglobulin treatment for immunoparesis and in the absence of life- threatening infectious manifestations, use of colony-stimulating factors in patients with Grade 3 neutropenia, universal pneumocystis jirovecii预防肺炎，没有常规的抗真菌预防。
干细胞疾病：病理生理和临床意义的概述。
干细胞是人体的基础细胞，具有分化为各种细胞类型和自我更新的独特能力。他们在生长，发育和组织修复中起关键作用。然而，影响干细胞的疾病会导致严重的临床后果，从血液系统恶性肿瘤到骨髓衰竭综合征。本文探讨了干细胞疾病的类型，其病理生理学，临床表现和当前的治疗方法[1]。
人员，出席定性变量的人。结果：
定量变量和频率（百分比）用于定性变量。结果：分析了一百二十二名患者（男性56.5％，女性为43.4％）的样本，其中87例（71.3％）与诊断为诊断为CD的诊断为诊断为UC和35（28.7％）。肝胆表现出现在27名患者（22％）中，脂肪变性（9％）和PSC（5.6％）是最常见的。仅在一名患者中发现了两种同时表现（HAI和PSC）。38名患者在肝生化测试中发生了变化，其中29％的患者当时没有任何已知的肝功能。（图1）。讨论：尽管IBD中最好描述的表现是PSC，但在我们的研究中，它们脱颖而出，因为相当多的患者表现出肝生物化学测试或成像研究的变化，与已知的肝病病理学无关，并且可能与多进科关系有关。结论：IBD中肝胆管变化的普遍性是相当大的，这就是为什么需要定期进行临床，生化和成像研究监测以及时执行适当的诊断和治疗程序的原因。资金：本研究中使用的资源来自医院，没有任何其他利益宣言：作者没有宣布潜在的意义上的冲突。
可卡因诱导的运动障碍：文献综述
摘要：本研究旨在描述可卡因使用继发的运动障碍。据我们所知，尽管这些演讲先前已在文献中进行了报道，但尚未发表全面评论。我们在1986年至2022年搜索了六个数据库，而无需语言限制。案例报告，案例系列和文献综述已经进行了分析，以找到可卡因使用和运动障碍之间的关联。本研究包括流行病学，临床表现，病理生理学和与可卡因使用相关的异常运动的诊断挑战。本综述重点介绍了适当的初始评估和调查的重要性，这些评估考虑了鉴别诊断和原发性运动障碍的广泛范围。审查了多巴胺能系统在运动障碍中的作用。可卡因的使用与肌张力障碍，帕金森氏症，akathisia和Tics等运动障碍有关。讨论了多种因素的复杂相互作用，包括其他神经系统疾病，例如图雷特综合征和滥用的其他物质。这些表现形式的表现通常是异质的，并且不遵循特定的模式。以这种方式，需要未来的研究来改善我们对病理生理机制的理解，并为这些疾病开发新的药物靶标。公众和决策者的意识提高可以转化为减少污名和改善的护理。
catatonia和Melancholia界面
尽管忧郁症与情绪障碍中的严重发作和卡塔尼症的严重发作是一种主要的精神病障碍，但文学的重要体系表明，它们之间存在着全面的重叠，其中包括知名的情感，认知和精神运动的表现（1，2）。卡尔鲍姆指出，忧郁症可以进入卡塔托尼亚，后来描述了卡塔托尼亚在忧郁症和躁狂症之间的过渡期间如何出现（3）。他描述了忧郁症的一种变体，称为“忧郁症阿塔托尼塔”或“惊人的忧郁症”，它具有突出的运动和认知表现形式，例如昏昏欲睡，认知能力下降以及冻结的运动表现（4）。他强调，异常运动标志着经典的忧郁症和忧郁症Attonita之间的区别。此外，他解释说，当这些患者出现惊讶时，他们越过忧郁症Attonita，并将其命名为“ Kahlbaum边界。”他逐渐增加了更多的迹象，并称之为catatonia症，他将其描述为具有环状交流过程的脑疾病，其中精神症状的纵向过程是连续忧郁的忧郁，躁狂，昏迷，混乱，最终痴呆的（3）。Kahlbaum关于Catatonia的最初观察后来被认为是综合征诊断标准的基础。他还在忧郁症和卡塔托尼亚之间建立了重要的联系，这表明疾病的症状或阶段存在重叠（4）。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
从无限量子场理论看量子纠缠
量子纠缠是量子力学中最迷人的现象之一，其中两个或多个“粒子”保持相互连接，因此一个“粒子”状态的变化会立即影响另一个“粒子”的状态，无论它们之间的距离如何。这种现象挑战了经典的局部性和因果关系概念。从无限量子场理论的角度来看，量子纠缠可以解释为场协调自刺激的自然结果，其中所有“粒子”都是场统一、不可分割的现实的表现。
量子纠缠从无限量子场理论的角度
量子纠缠是量子力学中最引人入胜的现象之一，其中两个或多个“粒子”保持互连，使得一个“粒子”状态的变化立即影响另一个状态，无论它们之间的距离如何。这种现象挑战了当地和因果关系的经典观念。从无限量子场理论的角度来看，量子纠缠可以解释为该领域统一的自动骚扰的自然结果，在该范围内，所有“粒子”都是统一，不可分割的现实的体现。
i-ome®发现：精度的力量
在精密医学的背景下，体液抗体的测量至关重要（1-3）。这些免疫蛋白是早期作为疾病的直接表现而产生的。抗体的子类，称为自身抗体，靶向自动抗原。自身抗体可以用作自身免疫性疾病，癌症和其他病理状况的关键生物标记。自身抗体的详细分析允许对个体水平的免疫系统动态有细微的了解，有助于疾病诊断，患者分层和监测治疗结果。