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利用低秩矩阵完成实现高效量子态估计
摘要 本文介绍了一种新颖而有效的量子态估计技术，即低秩矩阵完成量子态断层扫描，用于表征纯量子态，因为它只需要非纠缠基和 2 n + 1 个局部泡利算子。这大大降低了过程的复杂性并提高了状态估计的准确性，因为它消除了对纠缠基的需求，而纠缠基在量子设备上很难通过实验实现。这种基于矩阵完成的方法所需的后处理最少，准确性和效率更高，使其成为研究量子系统特性的理想基准测试工具，使研究人员能够验证量子设备的准确性，表征其性能，并探索量子现象的底层物理。我们的数值结果表明，该方法在准确重建真实量子设备上的多量子比特量子态方面优于当代技术，这为量子态表征领域做出了宝贵的贡献，也是可靠部署中型和大型量子设备的重要一步。
光谱介导3D-特异性矩阵应力
虽然细胞外基质（ECM）应力松弛受到调节干细胞命运的承诺和其他行为的越来越多，但对于细胞如何处理类似组织样的三维（3D）几何形状与传统2D细胞培养的细胞处理应力 - 浮肿线索如何处理应力释放线索。在这里，我们开发了基于透明质酸的ECM平台的寡核苷酸交联，具有可调应力松弛特性，可在2D或3D中使用。引人注目的是，应力松弛有利于3D中的神经干细胞（NSC）神经发生，但在2D中抑制它。RNA测序和功能研究将与膜相关的蛋白质谱一起作为应力 - 浮肿提示的关键3D特异性跨透明剂。将应力限制在F-actin cytoskeleton上，将Spectrin的募集驱动到机械上加强皮层并增强机械转导信号传导。增加的谱素表达还伴随着转录因子EGR1的表达增加，我们先前在3D中显示了NSC刚度依赖性谱系识别的介导。我们的工作将光谱作为3D应力 - 释放提示的重要含量传感器和传感器。
细胞外基质启发的伤口愈合的生物材料
由于DM相关的血管并发症，DM患者的伤口愈合能力也受到严重影响，并可能导致慢性伤口的形成。糖尿病足溃疡（DFU）特别普遍，影响了约19-34％的DM患者[6]。溃疡是由神经病，循环DYS功能和创伤的组合发展而来的[7]。包括爪脚趾在内的解剖畸形特别容易受到DM诱导的神经病的导致DFU和慢性伤口的发展，以及长期糖尿病患者的高压和重复创伤的区域[8，9]。由于DFU的非治疗性质以及开放伤口对环境的一致暴露，微生物感染和严重感染骨骼受累或骨髓炎，是主要的
开发猪脱细胞外基质（DECM）生物学
摘要本研究旨在提出从猪半月板中提取DECM的易于扩展，具有成本效益的过程，该过程致力于生物互联制剂和3D生物打印。由于其软骨（例如结构和机械鲁棒性），弯月面是一种非常苛刻的组织，用于提取和脱落ECM。它的处理构成了很大的困难，并使以前针对软组织开发的方法无用。结合了均质化，水解，超临界二氧化碳（SCCO2）提取和冻干的过程，以应对这一挑战。该方案允许保留其天然化合物和生物相容性，同时提供良好的可打印性，并为细胞增殖和分化为半月板样表型提供刺激性环境。此外，此过程在经济和生态上很友好，因为它不需要使用大量溶剂，洗涤剂或昂贵的酶（DNase）。已经对脱细胞过程进行了精心研究，证明了DNA含量的大幅降低，但仍超过公认的阈值。这项研究进一步探讨了DECM的生物相容性，表明在扩展体外培养过程中，残留的DNA对细胞存活没有不利影响，表明出色的生物相容性。这些发现仅基于DNA含量，挑战了当前对脱细胞化有效性的定义，提出了对生物学作用的更广泛评估。
尿苷磷酸化酶1通过改变肺的免疫和细胞外基质景观来支持乳腺癌的转移
了解促进转移播种早期事件的机制是开发减少转移的治疗方法的关键，这是与癌症相关死亡的主要原因。使用全动物筛查在癌症的基因工程小鼠模型中，我们已经确定了与转移相关的循环代谢产物。具体来说，我们将嘧啶尿嘧啶作为突出的转移相关代谢物。尿嘧啶是由表达尿苷磷酸酶-1（UPP1）的中性粒细胞产生的，癌症中嗜中性粒细胞的特异性UPP1表达增加。改变的UPP1活性会影响中性粒细胞表面上的粘附分子的表达，从而导致嗜中性肺前肺中性粒细胞运动降低。此外，我们发现表达UPP1的中性粒细胞抑制T细胞增殖，UPP1产物尿嘧啶可以增加细胞外微环境中的纤连蛋白沉积。始终如一，具有乳腺肿瘤的小鼠中UPP1的敲除或抑制会增加T细胞的数量，并减少肺中的纤连蛋白含量，并降低发展肺转移的小鼠比例。这些数据表明UPP1在肺中影响中性粒细胞的行为和细胞外基质沉积，并表明该途径的药理靶向可能是减少转移的有效策略。
pelaifraçãoDO矩阵AO Psychodelic Paradigm
本文概述了贝蒂·艾斯纳（Betty Eisner）提出的针对矩阵概念的概念疗法，并建议将概念纳入迷幻范式中，作为对迷幻经历的分析和关心的轴心。为此，本文在迷幻领域中进行了族谱，设置和矩阵的概念，并提出对矩阵的解释，并用上下文，集合和集体环境和外部文本的概念表达出来，作为逃避异性控制的某些东西，以突出其在关键和创造性的范围内，以弥补其范围的范围。
探索下一代再生疗法的神经细胞外基质的特性和潜力
科学与创新部，格兰特。 Ramon和Cajal RYC2019-0 Mike Lane奖学金免费拥有Gracia别墅，赠款/奖励号：CVG2 AFM-TEMELON TRAMPOLINE，赠款/奖励号：23648； EURONONOME委员会第三届加泰罗尼亚政府，赠款 /奖励号：2021 SGR机构或加泰罗尼亚研究与高级研究，赠款 /奖励编号：Engel2022；格兰特，格兰特。 IDIBELL_NEWSCIENCE计划-Neuropulse 2022;赠款/奖励：赠款/奖项：ID，ID，
matrix rebuilds 获得 3 亿欧元绿色和......
马德里——2024 年 5 月 8 日——TPG Rise 支持的全球可再生能源平台 Matrix Renewables（“Matrix”）和 Santander Corporate & Investment Banking（“Santander CIB”）已成功完成 3 亿欧元的企业债务融资。这笔融资将使 Matrix 能够通过分配资金在其所有现有市场（包括西班牙、美国、意大利和智利）建设先进的开发组合来加快其平台的增长。作为 ESG 实践的领导者，Matrix 成功获得了这笔绿色和可持续性相关融资，使其符合绿色和可持续性相关贷款原则。
LDPE和PS聚合物基质复合材料的机械性能
总是至关重要的是要满足工业消费者的范围，更需要更坚固，负担得起和多功能的材料。因此，聚合物基质复合材料（双重和混合矩阵）已在多个填充器中流行，以满足这些需求。石墨烯纳米平台（GNP）和碳纤维（CF）由于其出色的特性（例如良好的机械，热和电气性能）而在这些纤维中流行。低密度聚乙烯（LDPE），聚苯乙烯（PS），GNP和CF是流行的，并且在包装，汽车和航空航天工业中广泛使用。但是，最好看看这些领域在过去几十年中如何发展。因此，考虑确定混合和复合材料的整体性能的内容，本综述着重于LDPE和PS作为矩阵和GNP和CF的比较。在过去的几十年中，筛选了文献。包括双螺钉挤出机产生的混合物和/或复合材料。从所有数据库中总共检索了1628个相关论文。根据审查，可以推断出在航空航天行业等领域需要进行更多的研究，以识别最佳内容。大多数分析表明，填充表面积，分散和内容等因素会影响整体混合物和复合材料在机械性能方面的性能，尤其是弹性模量和拉伸强度以及其他特性。EMS和TSH变化是根据其最佳含量计算的。©2024作者。根据审查，意识到，使用20 wt％，2和30 wt％，2和30 wt％，2和4 wt％，以及20和30 wt％的纤维是最常见的组合，可以分别为LDPE，PS，PS，GNP和CF提供最佳含量。总体而言，LDPE和PS在包装区域都很好，但是在汽车，航空航天等行业中，仍需要改进其机械性能。由于GNP和CF的优势，它们用于不同应用，例如电气设备，医疗工具和汽车车辆。但是，这些特性很容易受到界面粘附，分散和聚集的影响。许多研究人员已经搜索了这些参数，并分析了如何防止这些参数的负面影响。总而言之，这项审查将对研究人员和工业人员意识到碳基复合材料的最先进以及LDPE，PS，GNP和CF的发展。Elsevier B.V.的发布服务代表KEAI Communications Co. Ltd.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/）下的开放访问文章。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。