1个神经社会记忆的实验室,生理学研究所,分子生物学和神经性研究(ifibyne),Conicet,fceyn-uba,4个布宜诺斯艾利斯,阿根廷。 div>5 2生物多样性与实验和应用生物学研究所(IBBEA-Conicet),布宜诺斯艾利斯,阿根廷6 3 3 3社会行为神经内分泌学实验室,生理学,分子生物学和神经科学研究所(Ifibyne)(ifibyne),7 Conicet,Fceyn-buba,ficeyn-uba,buenestina,buenentina,buenentina,buenentina,buenentina,buenentina 89 *9 *
精神分裂症的症状可能会严重阻碍病人参与日常活动,并对社会关系产生负面影响。精神分裂症是一种无法治愈的疾病,但是药理学和治疗方法的结合为稳定患者的健康提供了真正的机会。市场上存在的药物的作用是基于阻断多巴胺受体的,从而消除了疾病的症状,但因此会引起许多副作用。最常见的副作用是体重增加,这也可能影响患心脏病,嗜睡或缺乏动力和愉悦感的风险。
。cc-by 4.0国际许可(未经Peer Review尚未获得认证)是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该版本的版权所有,该版本发布于2023年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525218 doi:Biorxiv Preprint
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下,以触发长期记忆的形成,类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验,以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素(雷帕霉素,雷帕霉素,一种MTORC1形成的抑制剂,Scopolamine,一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺,一种烟碱受体拮抗剂,对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H,4H或24H进行召回测试。我们发现(1)CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 (2)雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活,并在获取后长期记忆障碍; (3)Scopolamine损害了短期但不长期记忆,MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加,然后更长的时间稳定; (4)甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆,并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加; (5)甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成; (6)出乎意料的是,雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明,在CA3锥体神经元中,mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下,并且参与了长期记忆编码,并且与海马 div> div>的CA3区域一致
由于这些线索,研究人员的预感是,树突状接触位点的分子机械对于传输钙信号也必须很重要,而钙信号是细胞用于通信的。他们怀疑沿着树突的接触站点可能像电报机上的中继器一样:接收,放大和在长距离内传播信号。在神经元中,这可以解释在树突上的特定位点接收到的信号如何转移到数百微米的细胞体中。
在测试中,丝膜在小于1 bar的真空压力下达到每小时56.8升的水流量。允许有益的矿物质通过,该膜拒绝了超过99%的水中有机污染物,例如臭名昭著的全氟化合物(也被广泛称为永远的化合物),这引起了全球对其毒性和持久性的关注。
“仍然尚不完全了解,尽管具有相同的基因,细胞变成神经元,骨骼,皮肤,心脏或大约200个其他细胞,然后在人类的寿命中表现出稳定的细胞行为,可以持续一个多世纪,或者为什么会降低这一过程。”“这是生物学的一个长期开放问题。”
方法:在麻醉的雄性新西兰白兔子(n = 44)的角膜中诱导碱性燃烧(直径8毫米),将浸入1M NaOH的滤纸持续60 s。立即用平衡的盐溶液冲洗角膜后,伤口接到:(1)未治疗; (2)AM移植;或(3)基于加载AM蛋白提取物(AME)的金硫代酸盐的动态透明质酸水凝胶;或(4)带有相同AME的物理交联的眼水凝胶插入物。对侧未受伤的眼睛用作对照。在显微照片中评估了伤口区域和愈合角膜的比例。此外,通过苏木精 - 欧生和Masson的三色染色评估了角膜组织学,检查上皮和基质厚度,内皮层以及早期(第2天)和愈合阶段的早期(第2天)(第2天)。
心血管护理委员会的主管为心血管护理委员会主席就董事会级别讨论的事项提供了建议,并为心血管护理委员会和Csanz的活动做出了贡献。会议全年通过电话会议举行(每年不超过6个),在CSANZ年度科学会议上举行了年度会议。
颞叶癫痫(TLE)是最常见的耐药性癫痫之一,与旁皮脑区域的病理学有关,尤其是在中颞叶中。TLE中的认知功能障碍是经常发生的,并且特别影响情节记忆。至关重要的是,这些困难挑战了患者的生活质量,有时不仅仅是癫痫发作,强调了评估TLE认知功能障碍的神经过程以改善患者的管理。我们的工作利用了一种新型的概念和分析方法,以根据高分辨率MRI分析来评估皮质区域之间微结构差异的空间梯度。梯度轨道轨道区域到区域内的区域变化和骨髓结构的结构,作为结构和功能性组织的系统级别量度。比较了21例患者和35个健康对照之间的皮质范围的微结构梯度,我们观察到了这种梯度在TLE中的组织,这是由于旁皮皮质之间的微观结构分化降低以及剩余的皮质在同侧颞骨和背侧外发前额外区域的显着异常。发现在独立队列中复制。使用独立的验尸数据集,我们观察到体内发现反映了皮质细胞结构中的地形变化。我们确实发现,TLE中微观结构分化的宏观变化反映了帕拉林比克和原发性/运动区域的相似性的增加。与疾病相关的转录组学可以进一步显示我们发现对其他常见癫痫综合征的特异性。最后,微结构的推导与在情节内存功能性MRI范式中看到的认知网络回归有关,并且与任务准确性的个体差异相关。总的来说,我们的发现表明了副层副反应和剩余皮层之间的微体系分化降低的模式,为大规模功能网络重组和TLE的认知功能障碍特征提供了一个结构上的解释。