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Aalborg Universitet二甲双胍和SGLT2I作为第一线...
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二甲双胍和柠檬酸镁联合使用可降低
背景：糖尿病会引起各种并发症，其中涉及促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、核因子 κB p65 (NF-κB p65)、白细胞介素-6 (IL-6)、分化簇 4 (CD4) 和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)。镁已被证实具有抗糖尿病特性，但其在预防心血管并发症方面的抗炎作用仍不清楚。本研究旨在通过测量糖尿病模型大鼠中 TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4 和 MMP-9 的表达来评估柠檬酸镁单独使用和与二甲双胍联合使用的抗炎作用。方法：30只雄性Wistar大鼠分为5组：正常对照组、糖尿病对照组、二甲双胍组（9mg/200g/天二甲双胍治疗）、柠檬酸镁组（3.6mg/200g/天柠檬酸镁治疗）和联合治疗组（4.5mg/200g/天二甲双胍+1.8mg/200g/天柠檬酸镁治疗）。除正常对照组外，其余各组均以链脲佐菌素（STZ）和烟酰胺（NA）诱发糖尿病。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4和MMP-9的表达水平。结果：各组TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4和MMP-9的表达水平均有显著差异（p<0.001）。与糖尿病对照组（p <0.001）和其他治疗组相比，联合治疗组所有参数均显示出最显著的降低。二甲双胍和柠檬酸镁单一疗法均显示出细胞因子水平的中度降低，但效果不如联合疗法。结论：二甲双胍和柠檬酸镁联合治疗表现出最强的抗炎作用，显著降低糖尿病 Wistar 大鼠的 TNF-α、NF-κB p65、IL-6、CD4 和 MMP-9 表达。这种组合具有作为治疗糖尿病及其并发症的治疗方法的潜力。关键词：糖尿病、炎症、细胞因子、二甲双胍、柠檬酸镁
急性心力衰竭中停用二甲双胍
htn 5,022（64.88％）4,456（63.74％）566（75.57％）<.0001 Chi Square哮喘1,548（20.00％）1,376（19.68％）172（19.68％）172（22.96％）0.0329 CHI SQUARE CKD 72723 7234％（9.34％）（9.9.34％）（9.9.34％） （7.08％）0.0250 Chi Square急性肾衰竭3,300（42.64％）3,103（44.39％）197（26.30％）<.0001 Chi Square Heart Heart Dabor类别合并舒张力收缩期
糖尿病 - 二甲双胍步骤治疗政策
不是治疗的建议，绝不应用作治疗指南。在某些市场中，可以使用委托供应商指南来支持医疗必要性和其他覆盖范围的确定。c Igna n national f ormulary c超老化：o Verview延长释放二甲双胍产品，通用二甲双胍扩展释放片（对过时的品牌glucophage XR的仿制药XR，并且对过时的品牌fortamet fortamet XR）和Glumetza（泛型）（通用）和糖尿病均具有辅助性，以改善GGLYS的锻炼，以改善GGLY练习。 Mellitus。1-4即时释放二甲双胍产物，二甲双胍片和riomet溶液（通用），用于治疗2型糖尿病梅利氏菌与饮食和运动≥10岁的饮食和运动。1个通用二甲双胍立即释放片的优势为500毫克，625毫克，850毫克和1,000毫克。在即时释放二甲双胍的处方信息中，建议的起始剂量是每天两次500毫克或每天850毫克。每周增加500 mg或850 mg
二甲双胍用于帕金森病治疗
摘要：帕金森病 (PD) 是一种严重的神经退行性疾病，影响着 65 岁以上人口的约 2%。其特征是黑质纹状体多巴胺能神经元逐渐丧失，导致患者运动障碍。目前，只有对症治疗，无法抑制疾病进展。在这种情况下，抗糖尿病药物二甲双胍已被研究作为 PD 的潜在疾病改善剂，它是一种低成本且耐受性良好的药物，几十年来已成功用于治疗 2 型糖尿病。尽管二甲双胍的确切作用机制尚未完全阐明，但已知该药物会影响与 PD 病理相关的许多细胞通路。在这篇综述中，我们介绍了文献中支持二甲双胍神经保护作用的证据，即自噬上调、病理性 α -突触核蛋白种类的降解和线粒体功能的调节。本文还讨论了在接受二甲双胍治疗的糖尿病患者中开展的旨在评估长期服用二甲双胍与罹患 PD 风险之间相关性的流行病学研究。最后，我们对实验模型和临床研究中得到的有争议的结果进行了解释，从而为未来重新定位二甲双胍用于 PD 治疗的研究提供了可能的理论基础。
二甲双胍和vemurufenib的协同作用（PLX4032 ...
与细胞的cAMP浓度成正比。在所有测定中使用 0.5 mM IBMX（磷酸二酯酶抑制剂），以防止cAMP产生的长矛信号减少。 在标准测定后，通过用5 mM二甲双胍和30 µM福务蛋白处理细胞来进行测定。 然后在615 nm处测量荧光强度，发现弹枪信号的减小如图9C所示。 在CAMP标准曲线中获得的615 nm处的LANCE信号计数将允许确定刺激细胞中产生的cAMP量[23]。 基于该测定法，已经发现在二甲双胍处理的细胞中降低了细胞内cAMP水平（表2），因此我们的结果证实，二甲双胍通过降低细胞内cAMP水平下调cAMP信号传导。0.5 mM IBMX（磷酸二酯酶抑制剂），以防止cAMP产生的长矛信号减少。在标准测定后，通过用5 mM二甲双胍和30 µM福务蛋白处理细胞来进行测定。然后在615 nm处测量荧光强度，发现弹枪信号的减小如图9C所示。在CAMP标准曲线中获得的615 nm处的LANCE信号计数将允许确定刺激细胞中产生的cAMP量[23]。基于该测定法，已经发现在二甲双胍处理的细胞中降低了细胞内cAMP水平（表2），因此我们的结果证实，二甲双胍通过降低细胞内cAMP水平下调cAMP信号传导。
二甲双胍作为结核病治疗的宿主导向疗法
结核病 (TB) 是由结核分枝杆菌 (Mtb) 引起的国际健康问题。耐多药菌株的进化可能导致细菌持续存在，使现有抗生素无效。因此，迫切需要开发新的或重新利用目前批准的抗结核病药物并与现有抗生素联合使用，以治愈对当前疗法有耐药性的结核病。使用辅助宿主导向疗法可以缩短结核病治疗时间并减少肺损伤。可能的候选药物范围很广，包括许多获准用于治疗其他疾病的药物。一种潜在的候选药物是二甲双胍，它是美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的用于治疗 2 型糖尿病 (DM) 的药物。然而，缺乏证据支持二甲双胍作为结核病宿主导向疗法的生物学基础。本范围审查总结了当前的证据并概述了在确定二甲双胍作为宿主导向治疗的潜在作用时需要解决的科学差距。
开发二甲双胍和Glimepride分析方法
摘要糖尿病（DM）是一种慢性代谢疾病。DM呈现在两种主要类型1和2中。2型DM是由遗传和生活方式引起的，这是DM病例的最大贡献者。使用固定剂量组合（FDC）准备进行组合治疗的2型DM患者，以提高患者依从性和治疗作用。FDC制剂中含有二甲双胍和Glimepride。在汇编中找不到这些组合的测定。使用TLC-SpectroFluorometry开发了二甲双胍和Glimepride的快速，简单，特定的方法分析。通过TLC-光谱法测定片剂中的二甲双胍和Glimepride含量。在TLC方法中，将二甲甲醇和Glimepride溶解在甲醇中，分别在含有Silika Gel GF254的系统中，RF值分别为0.52和0.70，作为固定碱和甲醇：水：冰川酸（6：4：0.25）作为发育溶解。TLC结果被刮下来，并使用氯化丹烷基反应0.1％，然后在发射波长483 nm处进行荧光强度测量，用于二甲双胍，Glimepiride进行489 nm。方法验证是通过确定线性，准确性，精度，检测极限（LOD）和量化限制（LOQ）来完成的。关键字：糖尿病，glimepride，二甲双胍，TLC-SpectroFototementry。
评估预防癌症的二甲双胍策略
从http://journals.lww.com/epidem下载bhdmf5ephkav1zeoum1tqfn4a+kjlhezgbsiho4xmi0hcywcx1 awnyqp/ilqrhd3i3d0odryi7tvsfl4cf3vc1y0abggqzxdtwnfkzbytws = on 06/12/2023
抗糖尿病药物二甲双胍的放射性保护作用
二甲双胍是目前用于治疗2型糖尿病的Biguanide。除了其抗血糖作用外，据报道，二甲双胍可诱导不同的细胞多效性作用，具体取决于浓度和治疗时间。在这里，我们报告了一种二甲双胍（0.5 mm）的施用在体外对BJ人成纤维细胞具有放射保护作用，从而增加了DNA损伤修复并增加了细胞核中SOD1的表达。出色的是，二甲双胍（200 mg/kg）仅在野生型129/v小鼠中仅3天给药，减少了骨髓细胞中微核形成的形成，而在骨髓和肺组织中，与对照组的辐射量相比，在亚每个剂量和1次总体下，在3.10％的总体下，结肠和肺组织中的DNA损伤相比，降低了结肠和肺组织中的DNA损伤。接下来，我们在NASA空间辐射实验室（NSRL）上先用二甲双胍预处理，然后将129/SV小鼠暴露于银河宇宙射线模拟（GCRSIM）。我们发现二甲双胍的治疗降低了结肠和肺组织中骨髓微核和DNA损伤的存在，并增加了8-氧气的DNA DNA糖基酶-1（OGG1）表达。我们的数据通过间接调节涉及细胞排毒的基因表达而不是其对线粒体的影响，从而突出了二甲双胍的辐射保护作用。