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microRNA表达与DNA甲基化之间的串扰驱动乳腺癌的激素依赖性表型
背景：观察到异常的DNA甲基化是乳腺癌发生的早期事件。但是，这种变化是如何出现的。microRNA（miRNA）在转录后水平调节基因表达，并在各种生物过程中起关键作用。在这里，我们整合了miRNA表达和CpGS的DNA甲基化，以研究miRNA如何影响乳腺癌甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基，以及DNA甲基化如何调节miRNA表达。方法：来自两个乳腺癌队列的miRNA表达和DNA甲基化数据（n = 297）和癌症基因组地图集（n = 439），通过一种相关方法整合，我们将miRNA-甲基化定量定量性状特征基因座（MIMQTL）分析。层次聚类用于鉴定miRNA和CPG的簇，这些聚类通过分析mRNA/蛋白质表达，临床病理学特征，在硅氧化液反应，染色质状态和可及性，转录因子结合和长期相互作用数据中进一步表征。
天然古细菌伴侣中细胞内和细胞内DNA甲基化的相互作用
抽象的DNA甲基化在所有生命领域都具有多种功能。在这项研究中，我们研究了三方二烷基卤代联盟中的古细菌甲基团。该联盟包括Haloferax Lucertense SVX82，Halorhabdus sp。svx81，以及一个来自dpann superphylum的纳米尺寸的纳米大小的古scultus svxnc。我们利用PACBIO SMRT和Illumina cDNA测序来分析来自不同组成的甲基甲基组学和转录组学的样品。内源性C TAG甲基化（典型的Haloferax）伴随着甲基化在其他四个基序中，包括GDG C HC甲基化，这是外尾疗特定的。我们对甲基化和未甲基化基序的分布的分析表明，自phat甲基化可能会影响基因调节。Graga A G甲基化的频率在高度表达的基因中增加，而C C TTG和GTCG A GG甲基化可以与限制性修饰（RM）活性有关。一般而言，在该古代的演变过程中，RM活性可能已经降低，以平衡细胞免受入侵者的保护，在压力环境中自限制引起的DNA损伤的减少以及在极端条件下DNA交换的益处。我们的甲基甲基菌群（Cryo-ET）数据表明，我们的甲基甲基分析酶导出了其甲基转移酶，以甲基化Haloferax基因组，揭示了共生体与宿主之间的相互作用的新方面。
基于全基因组DNA甲基化谱和免疫组织化学分析的神经胶质瘤的分类：一项简短的研究
1独立的临床表观遗传学实验室，波兰的波美拉尼亚医科大学，波兰，2个病理学和神经病理学系，波兰医科大学，gdansk医科大学，3个神经外科，波美兰科医学系，波兰，波兰，波兰，波兰，医学和遗传学系，科学学院，radi and of g。波兰的GDANSK，六季神经病学系，波兰，波兰，波兰的波默拉尼亚医科大学，波兰7生物银行实验室，波兰分子生物物理学系，波兰大学，8号，波兰大学，8号神经外科，哥白尼医院神经外科，哥白尼医院，哥白尼医院，哥伦比亚郡，医疗学院，医疗学院9号。波兰Olsztyn
MLH1 基因启动子甲基化状态与结直肠腺癌中的 CpG 甲基化表型 (CIMP) 部分重叠
a 意大利帕多瓦大学医学系 - DIMED b 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院病理学系 c 意大利特雷维索 Marca Trevigiana ULSS2 医院病理学系 d 意大利帕多瓦威尼托肿瘤研究所 IOV-IRCCS e 意大利帕多瓦帕多瓦大学医院外科、肿瘤学和胃肠病学系（DiSCOG）普通外科 3 f 意大利维罗纳大学与医院信托病理学科诊断与公共卫生系 g 意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC）解剖病理学 h 意大利热那亚 IRCCS Ospedale Policlinico San Martino，意大利热那亚大学外科科学与综合诊断学系（DISC） i 病理学研究单位，Fondazione IRCCS Ospedale Casa Sollievo della Sofferenza, San Giovanni Rotondo, 福贾, 意大利
全基因组甲基化研究显示ALS
*通讯作者。j.h.veldink@umcutrecht.nl。†这些作者作为首位作者也同样为这项工作做出了贡献。‡这些作者同样为这项工作做出了同样的贡献，因为共同作者§A作者名单及其隶属关系出现在本文的末尾。作者贡献：样本确定和数据生成由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，G.L.S.，M.F.N.，E.M.W.，W.V.R.，J.J.J.J.F.A.V.V.V.V.V.V. N.T. P.A.M.，M.N.，G.N.，D.B.R.，R.P.，K.A.M. M.P.，M.D.C.，S.P.，M.W.，G.R.，V.S.，J.E.L.，C.E.S.，P.M.A.，A.F.M.，M.A.V.E.wgs由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.V.，A.M.D.，G.H.P.T.，K.R.V.E.WGS质量控制是由P.J.H.，R.A.J.Z.，W.V.R.，J.J.F.A.V.V.，M.M.，K.P.K.，P.V.D。和J.H.V.数据分析是由P.J.H.，R.A.J.Z.，E.H.，J.M。和J.H.V.进行的。手稿的写作是由P.J.H.，R.A.J.Z.，J.M。和J.H.V.完成的。修订手稿由P.J.H.，R.A.J.Z.，M.F.N.，W.V.R.，J.J.J.F.A.V.V.V.，H.-J.W.，D.B.，R.J.P.，R.J.P.，R.J.P.，N.R.W.
DNA甲基化对新辅助化疗的响应变化与乳腺癌存活有关
摘要背景：局部晚期乳腺癌是对新辅助化学疗法（NACT）和生存的反应。目前无法准确预测谁将从特定类型的NACT中受益。DNA甲基化是一种表观遗传机制，已知在调节基因表达中起重要作用，并且可以作为治疗反应和生存的生物标志物。我们调查了DNA甲基化作为乳腺癌NACT后长期生存（> 5年）的预后标记的潜在作用。方法：使用Illumina Human-Methylation 450 Beadchip研究了来自83例局部晚期乳腺癌女性的83名局部晚期乳腺癌女性的DNA甲基化谱（n = 55）和治疗后（n = 75）活检。患者接受了硬纤维素和/或紫杉醇的新辅助治疗。线性混合模型分别基于对NACT（部分反应或稳定疾病）和5年生存的临床反应，将DNA甲基化与治疗反应和生存相关。进行了基于统计学意义的甲基化位点来确定风险评分，并使用Kaplan-Meier曲线分析使用十年的生存后续数据来估算生存率。我们发现队列中发展的风险评分在独立验证队列中得到了验证，该验证队列由来自85名局部晚期乳腺癌女性的配对前治疗和治疗后活检组成。验证队列中包括的患者用阿霉素或5-FU和丝裂霉素NACT治疗。验证队列中包括的患者用阿霉素或5-FU和丝裂霉素NACT治疗。结果：在5年幸存者的NACT中，DNA甲基化模式在非生存者中没有发生变化，而在非生存者中未观察到显着变化或与治疗反应有关。DNA甲基化的变化包括CPG岛上甲基化的总体丧失以及非CPG岛中甲基化的增益，这些变化影响了与转录因子活性，细胞粘附和免疫功能相关的基因。基于四个甲基化位点开发了风险评分，这些甲基化位点成功地预测了我们的队列中的长期生存（p = 0.0034）和不可用验证的同类群体（p = 0.049）。
跨疗法上心基因组范围的关联元分析DNA甲基化与使用寿命大麻的使用
大麻在全球范围内广泛使用，但其与健康结果的联系尚未完全了解。DNA甲基化可以作为将环境暴露与健康结果联系起来的介体。我们在荟萃分析中进行了一项对周围性基因组的关联研究（EWA）（EWAS），其中包括9436名参与者（7795名欧洲和1641名非洲祖先），对七个同类的荟萃分析进行了基于外周的DNA甲基化和终生使用大麻的使用（vs.从未）。考虑了吸烟的影响，我们的跨性ewas荟萃分析显示，以0.05 p <5：85 ´107Þ的虚假发现率，与终身大麻的使用显着相关的CPG站点显着相关ACTN1和CG01101459在Linc01132附近。此外，我们在从未抽烟的参与者中进行的EWA分析，这些香烟识别出另一个遍及均质的CPG位点，CG14237301注释给APOBR。，我们使用了一项淘汰方法来评估构成的甲基化评分，该评分是构建的，是CPGS的加权总和。最佳模型可以解释使用寿命大麻的3.79％。这些发现揭示了与寿命使用大麻相关的DNA甲基化变化，这些变化与吸烟无关，并且可以作为进一步研究大麻暴露会影响健康结果的机制的起点。
帕金森氏病在人脑大脑中与DNA甲基化和羟甲基化的变化Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1
帕金森人与疾病相关的DNA甲基化和羟甲基化改变了人脑大脑Juliana I. Choza，Ba* 1，Mahek Virani，Ba* 1，Nathan C. Kuhn，Nathan C. Kuhn，BS 3，BS 3，Marie Adams，MS 4，MS 4，Joseph Kochmanski，Joseph Kochmanski，Phd 3，phd 3，Phd I.Berson I.Bern and phd I.Bern of phd I.Bern of phd。毒理学，欧内斯特·马里奥（Ernest Mario），罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔维（Piscataway），新泽西州2 2环境与职业健康科学研究所，罗格斯大学（Rutgers University），皮斯卡塔威（Piscataway Bernstein，Bernstein.alison@rutgers.Edu环境与职业健康科学研究所Ernest Mario药学院，Rutgers University，170 Freylinghuysen Rd Piscataway，NJ 08854 orcid orcid IDS JULIANA I.CHOZA I. CHOZA I. CHOZA：0000-0001-701-7038-98-98-97550 MAHEKINI：VIRANANI：VIRANANI。 0009-0006-6094-4478玛丽·亚当斯（Marie Adams）：0000-0001-7909-2339 Joseph Kochmanski：0000-0002-8472-3032 Alison I.Bernstein：000000-0002-5589-431-4318
可调节的 DNMT1 降解揭示了 DNMT1/DNMT3B 在 DNA 甲基化和基因组组织中的协同作用
DNA 甲基化 (DNAme) 是一种关键的表观遗传标记，可调节维持整体基因组稳定性的关键生物过程。鉴于其多效性功能，对 DNAme 动力学的研究至关重要，但目前可用的干扰 DNAme 的工具存在局限性和严重的细胞毒性副作用。在这里，我们提出了允许通过 DNMT1 耗竭进行可诱导和可逆 DNAme 调节的细胞模型。通过动态评估通过细胞分裂诱导的被动去甲基化的全基因组和位点特异性效应，我们揭示了 DNMT1 和 DNMT3B 之间的协同活动，但不是 DNMT3A，以维持和控制 DNAme。我们表明，DNAme 的逐渐丧失伴随着异染色质、区室化和外周定位的逐渐和可逆变化。DNA 甲基化丧失与由于 G1 停滞而导致的细胞适应性逐渐降低相吻合，并伴有轻微的有丝分裂失败。总之，该系统可以进行具有精细时间分辨率的 DNMT 和 DNA 甲基化研究，这可能有助于揭示 DNAme 功能障碍与人类疾病之间的病因联系。
妊娠期间的DNA甲基化动力学
DNA甲基化，在CpG二核苷酸的背景下，将CH 3组添加到胞嘧啶碱基的碳-5位置，与多种不良健康状况有关。然而，在非病理状态下，DNA甲基化是可塑性和适应性的关键决定因素，同时保持正常的细胞功能和基因表达。DNA甲基化对许多外在和内在因素（例如营养，压力，性别或衰老）敏感（Lam等，2012）。一些研究还表明，外周血细胞中的DNA甲基化随时间而变化（Bjornsson等，2008； Feinberg等，2010； Flanagan等，2015）。然而，即使这段时期是众所周知的生理变化的众所周知的状态，对孕妇DNA甲基化状态的动力学知之甚少。在这个意义上，DNA甲基化将调节基因表达，从而参与几乎所有母体器官的妊娠适应。这项研究的目的是通过研究孕妇早期到晚期的孕产妇血液的DNA甲基化变化（与第35周和后期）在36名高加索妇女中的DNA甲基化变化。