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2025; 16(5): 1575-1590. doi: 10.7150/jca.103243 评论 组蛋白甲基化作为口腔鳞状细胞癌新靶点的分子见解：
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是影响口腔的最常见恶性上皮肿瘤类型。长期以来，它一直是许多国家关注的重大健康问题，因为它通常通过手术、放疗和/或化疗进行治疗。耐药性是患者群体和科学研究中的主要问题，它促进了 OSCC 肿瘤细胞的侵袭和迁移。因此，确定高度特异性的治疗靶点可能是更成功治疗 OSCC 的潜在方法。由于口腔癌的临床病理参数高度多样化，因此了解其遗传原因仍然具有挑战性。重要的是要记住，影响染色质可及性的信号通道和复合物控制基因表达，进而影响细胞发育和分化。组蛋白经历翻译后改变以提供这个平台。了解通过组蛋白甲基化及其修饰进行的基因调控过程可以增强 OSCC 的早期检测、预后预测和治疗。为了正确用作治疗靶点，OSCC 中的组蛋白甲基化需要进一步研究。本综述详细介绍了与 OSCC 的发展和病因相关的组蛋白甲基化失调和修饰酶。此外，还研究了赖氨酸甲基化在细胞迁移、化学抗性和 OSCC 侵袭中的作用。
schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
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从全基因组 DNA 甲基化模式中获取见解
甲基化等表观遗传机制可以影响基因表达，并在适应当地环境条件方面发挥关键作用，从而引入物种内的非遗传变异性。在这里，我们使用简化表示亚硫酸氢盐测序方法 (RRBS)，比较了三个欧洲棕熊种群的血液和肌肉中的甲基化模式。我们的结果清楚地表明，除了组织驱动的分歧之外，三个种群的甲基化模式明显不同。差异甲基化位点可能与涉及发育和解剖分化的基因组特征有关，遍布整个熊基因组。这一发现支持了先前的研究，即改变发育途径在塑造具有潜在适应性意义的表型新颖性方面发挥着作用。我们的研究结果强调了在研究野生非模型生物时纳入表观遗传方法的重要性和有效性。研究表观基因组对于那些基因组多样性已严重丧失的濒危种群尤其重要。
DNA 甲基化是 STX6 和其他额颞叶变性遗传风险相关基因位点失调的一个因素
MAPT cg01934064 17 44064242 船体搁板 -0.14 0.024 MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR 搁板 0.11 0.009 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.09 0.019 MAPT cg12727978 17 44075500 船体露天海域 0.08 0.009 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 露天海域 0.08 0.005 TIA1 cg14434028 2 70452453 船体露天海域 0.08 0.036 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 opensea 0.05 0.041 RUNX2 cg16181497 6 45409732 身体 opensea -0.07 0.042 RUNX2 cg12755953 6 45430813 身体 opensea 0.06 0.039 RUNX2 cg04110902 6 45500999 身体 opensea 0.05 0.038 GRN cg06800040 17 42427647 身体 shelf 0.07 0.022 FTLD1m 按亚型分类：TDP Type A C9orf72 vs CTRL MAPT cg15323584 17 44022846 5'UTR shelf 0.17 0.002 MAPT cg12727978 17 44075500 船体 开海 0.15 0.001 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.1 0.032 MAPT cg19276540 17 44060353 船体 岛 0.08 0.035 RUNX2 cg12041069 6 45341222 船体 搁板 0.15 0.04 RUNX2 cg17636752 6 45391973 船体 岸 0.09 0.036 RUNX2 cg12755953 6 45430813 船体 开海 0.08 0.026 TIA1 cg14434028 2 70452453 身体 开放海 0.13 0.011 TIA1 cg13119546 2 70444039 身体 开放海 0.06 0.047 TIA1 cg15836561 2 70442511 ExonBnd 开放海 0.06 0.028 TBK1 cg23175599 12 64848891 5'UTR 架 0.1 0.026 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 开放海 0.09 0.017 CCNF cg26647200 16 2482775 身体 架 0.09 0.022 GRN cg06800040 17 42427647 车身搁板 0.08 0.031 GRN cg12837296 17 42426483 5'UTR 开海 0.07 0.033 GRN cg23570245 17 42426011 5'UTR 开海 0.06 0.048 GRN cg08491241 17 42421960 TSS1500 开海 0.06 0.05 SQSTM1 cg05578452 5 179255653 车身开海 0.07 0.005 SQSTM1 cg09046399 5 179264098 3'UTR 开海 0.06 0.025 FTLD1m 亚型：TDP C 型 vs CTRL MAPT cg01934064 17 44064242 船体架 -0.16 0.016 MAPT cg17569492 17 44026659 5'UTR 岛 0.08 0.045 MAPT cg26979107 17 44061355 船体岸 0.06 0.016 MAPT cg22635938 17 44039549 5'UTR 公海 -0.06 0.012 MAPT cg01582587 17 44036817 5'UTR 公海 0.05 0.022 TBK1 cg09999583 12 64878162 船体公海-0.1 0.029 TREM2 cg02828883 6 41131823 TSS1500 公海 0.08 0.009
多维综合分析显示 BCL2L1 甲基化是儿童恶性肿瘤中 MCL1 依赖性的预测因子
简介高级别胶质瘤 (HGG) 是一种中枢神经系统恶性肿瘤，在成人和儿童中均有发生（1、2）。WHO 将 HGG 归类为 3 级和 4 级肿瘤，其特征是细胞过多、细胞核异形性、微血管增生和中心坏死（3-5）。HGG 在成人中更为常见，超过一半 (60%) 的胶质瘤被诊断为 HGG，而儿童中只有大约 10%-15% 的中枢神经系统肿瘤被诊断为 HGG，而低级别胶质瘤更为常见（6-8）。治疗包括手术、放疗和化疗相结合的多模式方案。然而，这些治疗无效，不到 20% 的患者在诊断后 5 年内存活（9-11）。因此，迫切需要寻找这种毁灭性疾病的创新疗法并改善生存结果。
由于...
摘要。癌症的发展涉及一种内在机制，包括癌基因激活和肿瘤抑制基因失活，通常是由表观遗传替代驱动的。值得注意的是，这些表观遗传修饰（例如DNA高甲基化）是动态和可逆的，而新兴的研究表明，饮食因素可以影响它们。最近的发现检查了饮食化合物与癌症发展之间的复杂关联，特别关注天然成分影响表观遗传改变的机制。天然化合物因其调节DNA甲基化模式的能力，尤其是在启动子CPG岛上的能力，因此对它们在化学预防和治疗方面的潜力引起了极大的关注。化学疗法和放射疗法是有效的癌症治疗，通常与严重的不良反应有关。因此，越来越多地探索天然物质作为替代性治疗选择。本评论的重点是可以逆转高甲基化的天然化合物，为靶向癌症治疗提供了一种可能更安全的方法。这些生物活性剂在天然化合物中丰富，通过抑制转移，诱导细胞周期停滞并逆转DNA高甲基化来对抗癌症。目前的综述旨在提供进一步的深入机理洞察力，以了解天然化合物，例如染料木黄酮，鉴赏剂，槲皮素和辣椒素在包括乳腺癌，宫颈，宫颈，前列腺和神经细胞瘤在内的各种类型癌症中调节DNA高甲基化的机制。通过在计算机，体外和体内方法中结合，它独特地整合了计算和
与青少年时期认知和大脑结构发育相关的共甲基化网络
1 神经影像和数据科学转化研究中心 (TReNDS)：（佐治亚州立大学、佐治亚理工学院和埃默里大学），美国佐治亚州亚特兰大，2 佐治亚州立大学神经科学研究所，美国佐治亚州亚特兰大，3 佐治亚州立大学计算机科学系，美国佐治亚州亚特兰大，4 俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心精神病学和行为健康系，美国俄亥俄州哥伦布，5 心智研究网络，美国新墨西哥州阿尔伯克基，6 杜兰大学生物医学工程系，美国路易斯安那州新奥尔良，7 男孩城国家研究医院人类神经科学研究所，美国内布拉斯加州奥马哈，8 佐治亚州立大学心理学系和神经科学研究所，美国佐治亚州亚特兰大
CDH1甲基化和乳腺癌中E-钙粘蛋白和其他标记的表达 第34卷，2024年ISSN 2594-5394 乳腺癌的组织学和分子分类
简介：由CDH1基因编码的E-钙粘着蛋白是与细胞粘附有关的糖蛋白，CDH1的甲基化可以防止有利于肿瘤浸润的蛋白质表达。这项研究研究了从乳腺癌患者的肿瘤和非肿瘤组织中提取的DNA中CDH1的甲基化。此外，通过免疫组织化学分析了E-钙粘蛋白，人表皮生长受体2（HER-2），雌激素受体（ER），孕酮受体（PR）和增殖KI-67（KI-67）的标志物的表达。方法：乳房切除术时诊断为乳腺癌的15名妇女肿瘤和非肿瘤乳腺组织的样本，以分析CDH1甲基化。提取DNA，通过Bisulfite方法修饰，并通过聚合酶链反应（PCR）扩增。通过免疫组织化学评估了E-钙粘蛋白，HER-2，ER，PR和KI-67的表达。结果：所有15例患者在肿瘤组织中均具有CDH1甲基化，而在非肿瘤乳腺组织中有9例CDH1甲基化。免疫组织化学分析表明，一名患者具有E-钙粘蛋白的表达，三个患有HER-2，五个患有ER，六个患有PR，九个患有KI-67。结论：我们的发现表明，CDH1基因甲基化阻止了乳腺肿瘤中的e-钙粘蛋白表达，曾经仅通过免疫组织化学分析测试的九名患者中只有一名显示了该蛋白质。在九名患者中观察到的非肿瘤乳腺组织中CDH1的甲基化可能表明存在浸润的肿瘤细胞或非肿瘤性遗传转化的细胞。
导航Illumina DNA甲基化数据
1 Institute of Human Genetics, Ulm University and Ulm University Medical Center, Albert-Einstein-Allee 11, Ulm 89081, Germany 2 Department of Genome Regulation, Max Planck Institute for Molecular Genetics, Ihnestraße 63-73, Berlin 14195, Germany 3 Digital Health Cluster, Hasso Plattner Institute for Digital Engineering, Digitial Engineering Faculty, University of POTDSDAM，教授 - 赫尔默特 - 斯特尔。2-3，Potsdam 14482，德国4临床和生物心理学，心理学与教育研究所，乌尔姆大学，艾伯特 - 因斯坦 - 阿利47号，乌尔姆89081，德国5生物医学信息学信息学信息学，数据挖掘和数据分析，应用计算机科学和医疗学院，邮政编码8，邮政编码。德国2-3，Potsdam 14482，德国4临床和生物心理学，心理学与教育研究所，乌尔姆大学，艾伯特 - 因斯坦 - 阿利47号，乌尔姆89081，德国5生物医学信息学信息学信息学，数据挖掘和数据分析，应用计算机科学和医疗学院，邮政编码8，邮政编码。德国
对数百个不同大脑进行长读测序，深入了解结构变异对基因表达和 DNA 甲基化的影响
1. 美国马里兰州贝塞斯达，美国国立卫生研究院，国家老龄化研究所和国家神经疾病和中风研究所，阿尔茨海默病和相关痴呆症中心 2. 美国加利福尼亚州圣克鲁斯市加州大学圣克鲁斯分校基因组研究所 3. 美国马里兰州贝塞斯达，美国国立卫生研究院，国家老龄化研究所，神经遗传学实验室 4. 英国伦敦大学学院，伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所，神经退行性疾病系 5. 美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学生物系 6. 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院人类基因组测序中心 7. 美国华盛顿大学基因组科学系，美国华盛顿州西雅图 8. 美国华盛顿大学儿科系遗传医学分部 9. DataTecnica，美国华盛顿特区 10. Google LLC，美国加利福尼亚州山景城 11.美国马里兰州贝塞斯达市美国国立卫生研究院国家精神卫生研究所内部研究部人类大脑收集核心 12. 美国国家人类基因组研究所计算和统计基因组学分部基因组信息学科