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青春期晚期甲基化年龄与大脑年龄之间的关联
House，Oakfield Grove，布里斯托尔，BS8 2BN，英国。6. 挪威科技大学公共卫生与护理系 KG Jebsen 遗传流行病学中心，挪威。7. 麻省总医院基因组医学中心精神病学和神经发育遗传学部，马萨诸塞州波士顿 02114，美国。8. 哈佛医学院精神病学系，马萨诸塞州波士顿 02115，美国。9. 哈佛大学和麻省理工学院布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心，马萨诸塞州剑桥 02142，美国。10. 哈佛大学儿童发育中心，马萨诸塞州剑桥 02138，美国。 11. 荷兰鹿特丹大学医学中心伊拉斯姆斯医学中心儿童和青少年精神病学/心理学系 12. 荷兰鹿特丹大学医学中心伊拉斯姆斯医学中心流行病学系 13. 荷兰莱顿大学医学中心生物医学数据科学系分子流行病学系
wgbstools：用于DNA甲基化测序数据表示，可视化和分析
DNA甲基化的基因组研究经常使用Illumina Beadchip 450K/Epic阵列，该阵列在一组预定义的CpG位点上测量了平均DNA甲基化水平（β值），其中包括整个人类基因组的2800万CPG甲基化位点的2800万CPG甲基化位点的1.5-3％[9,9,10]。DNA测序技术的最新进展促进了一种以碎片为中心的观点，该观点以单分子分辨率捕获了多个相邻CpG位点的二进制DNA甲基化模式[4-8,11-14]。这些技术包括使用甲基化的DNA测序技术，例如牛津纳米孔技术（OXFORD NANANOPORE技术（Oxford）[17]或Pacbbio [18] [18] [18]，这些技术包括甲基[15]或酶甲基处理，然后进行测序（EM-SEQ）[16]，以及直接检测基础修饰。DNA甲基化信息可以在整个基因组中测量，也可以使用杂种捕获阵列，限制酶（RRB）或靶向PCR在目标区域富集[3-5,19-21]。尽管如此，用于处理，可视化和分析此类数据滞后的计算和算法工具。
胎盘PFA浓度与胎盘DNA甲基化在基因座的摄动有关，在心脏代谢健康中重要作用
。cc-by-nd 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。（未通过同行评审认证）
Maaslin 3
Authors: Yaning V. Liu 1 , Mahmoud A. Bassal 1.2 , Migar Kavishka 8 , Qun-Shuo Wu 1 , Qun-Shuu Wu 1 , Junsu Kwon 1 , Quing 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1 , Hong 1，Hong 1，Hang Tan1。AlexanderK. Ebralidze 2，Minh T.N.lea 8，li 6，benoukraf or o 1.7，Ruscio* 4.5的Annalisa，Daniel G. Tenen* 1.2.4
实现即时护理脑肿瘤分类：福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 病理的纳米孔甲基化测序
摘要 基于牛津纳米孔技术 (ONT) 的甲基化测序因其快速准确地对脑肿瘤进行分类而受到越来越多的认可。这一过程对于最佳患者治疗至关重要。然而，目前广泛的临床应用受到对新鲜冷冻活检的需求而不是标准福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 样本的限制。我们的研究探讨了 FFPE 对 DNA 甲基化的影响，并提出了一种基于 ONT 的 FFPE 肿瘤分类的开发和验证方案。我们提出了一种实用的解决方案，用于在常规临床环境中精确诊断脑肿瘤，并在护理点及时做出治疗决策，而不会干扰手术室标准。关键词：肿瘤分类、牛津纳米孔技术、表观遗传分析、DNA 甲基化、FFPE 活检样本、中枢神经系统肿瘤、精准医学、病理学。准确分类肿瘤类型和亚型对于促进全面精准的患者治疗至关重要 1-3 。例如，世界卫生组织 (WHO) 对中枢神经系统 (CNS) 肿瘤的分类涵盖 10 多个主要肿瘤类别，每个类别又包含许多亚类，总共有 100 多个不同的实体，需要不同的治疗方法，并且与不同的预后和临床病程相关 4。这些肿瘤实体在形态、空间和遗传特征上经常表现出相似性 5–7，因此难以区分它们。此外，神经病理学家可能会对组织病理学结果提供不同的解释，这增加了该过程的主观性 8。另一方面，表观遗传学，特别是 DNA 甲基化——已被证明是一种强大而稳定的工具，可准确区分绝大多数这些肿瘤亚型 2，因此基于甲基化的分类已纳入 2021 年 WHO 对 CNS 肿瘤的分类 4。因此，检查肿瘤甲基化模式最近已成为临床诊断程序的一部分，基于甲基化的分类器已经可用于中枢神经系统肿瘤和肉瘤，其他用于不同肿瘤类型的分类器正在开发中 9 。然而，将 DNA 甲基化纳入脑肿瘤的诊断检查已被证明具有挑战性。评估这些甲基化模式的“金标准”方法是 DNA 杂交阵列，例如 Infinium MethylationEPIC 阵列 10 ，但它具有明显的缺点，包括费用高、周转时间长、所需起始材料量大（最低 500ng DNA，最好是 1ug DNA），需要积累多个样本才能获得结果，并且需要训练有素的人员，这与临床需求通常要求的短时间范围不符 。
DNA甲基化作为宫颈癌筛查的分类工具 - 会议报告
简介：提出DNA甲基化是一种新型生物标志物，能够监测人乳头瘤病毒（HPV）感染中的分子事件病理生理学，从而使HPV诱导的病变具有与可能发展为HPV相关癌症的损伤具有回归潜力的区别。方法：本会议报告总结了HPV预防和控制董事会中的演讲和专家讨论，以临床医生收集的样本和自我收集的样本，新颖的DNA甲基化标记发现，宫颈癌筛查程序中的实施以及具有人类免疫缺陷率的女性中的潜能（HIV）（HIV）。结果：会议中提出的数据表明，HPV阳性的基线甲基化阴性女性的累积宫颈癌发生率低于基线细胞学阴性女性，从而使DNA甲基化成为有吸引力的分类策略。但是，需要在不同环境（低收入和高收入设置），样本（临床医生收集和自我收集），研究设计（前瞻性，建模，影响力）和人群（免疫能力的妇女，艾滋病毒妇女）中的其他标准化数据。结论：确定国际验证指南被确定为朝着准确验证和随后在当前筛查计划中实施的方式。
通过分级DNA甲基化的模拟表观遗传细胞记忆
图2。DNMT3A募集后的基因表达动力学与数字记忆不一致。使用特定于特定于染色体的染色体整合的169个报告基因基因的示意图。哺乳动物170构成启动子（EF1A）驱动荧光蛋白EBFP2的表达。上游结合位点可实现靶向171的表观遗传效应子，该效应子与DNA结合蛋白RTETR融合在一起，PHLF或DCAS9。报告基因是由染色质绝缘子与其他基因分离出来的172。b实验概述，描述了瞬时转染到具有报告基因的173个细胞，基于转染水平的荧光激活的细胞分选，以及时间顺序的流量细胞仪174测量。根据面板中所示的175个实验时间表。显示的是四种不同水平的转染水平的报告基因176（EBFP2）的流量细胞仪测量值的分布。DNMT3A-DCAS9靶向启动子上游的5个目标位点，177用作炒GRNA目标序列作为对照（图se.2 a，b，表S3）。显示的数据来自来自3个独立重复的代表性178重复。d使用DNMT3A-179的流量细胞仪的单细胞基因表达测量值对应于面板C中所示的细胞（30天）。父母是指带有180个报告基因的未转染细胞。数据来自3个独立重复的代表性重复。平均值。e MedIP-QPCR和ChIP-QPCR 181分析DNMT3A-DCAS9和细胞分类后14天分析高水平的转染。分析了启动子区域182。显示的数据来自三个独立的重复。报道的是折叠变化及其平均值，使用183标准∆ ∆ c t方法相对于活性状态。错误条为S.D.DNMT3A-DCAS9的靶向位置为184至5个目标位点（GRNA）。使用炒GRNA目标序列（GRNA NT）作为对照。185 *p≤0.05，**p≤0.01，***p≤0.001，未配对的两尾t检验。根据面板中所示的实验时间线，krab抑制的基因表达动力学（PHLF-KRAB）186。所示是从四种不同水平的转染水平的187个报告基因基因（EBFP2）的流量细胞仪测量值的分布。每天测量一个独立的重复。显示的数据188来自3个独立重复。g重新激活细胞的百分比（400-10 5基因表达A.U.F.）对应于F. h Medip-QPCR面板中显示的189个细胞种群和CHIP-QPCR分析后6天对PHLF-KRAB和Cell 190排序进行了高水平的转染。分析是启动子区域的。数据来自三个独立的重复。191显示的是折叠变化，其平均值由标准∆ΔCT方法确定相对于活性状态。错误192条是S.D.平均值。p≤0.05，**p≤0.01，***p≤0.001，未配对的两尾t检验。参见SI图参见Si无花果。202i简化染色质修饰193当krab = 0，dnmt3a = 0，tet1 = 0时获得的电路图，而H3K9me3并未介导从头催化194 DNA甲基化的催化。SM.1 C. J顶图：（CPGME，H3K4ME3）对的剂量响应曲线。底部图：（DNMT3A，CPGME）对的剂量-195响应曲线。SM.1 D和SM.3。 k k的基因表达的概率分布196的系统，该系统由Si Tape Sm.1和Sm.3中列出的反应表示。 参见Si无花果。 SM.1 B和SM.2。 l概率197在t = 28天后的基因表达分布，如面板I所述获得。 在小组j和l中，将198 DNMT3A动力学建模为脉冲，随着时间的流逝会呈指数减小。 在我们的模型中，α'是通过抑制组蛋白修饰的DNA甲基化建立的归一化速率199，DNA甲基化擦除率200速率与激活组蛋白的擦除速率和激活的组蛋白修改速率之间的µ'是每个基准级别（ε'）的级别（均为基础率（均））（招募）（招募）（招募）。修改。 参见SI图 SM.1 E和SM.3。SM.1 D和SM.3。k k的基因表达的概率分布196的系统，该系统由Si Tape Sm.1和Sm.3中列出的反应表示。参见Si无花果。SM.1 B和SM.2。 l概率197在t = 28天后的基因表达分布，如面板I所述获得。SM.1 B和SM.2。l概率197在t = 28天后的基因表达分布，如面板I所述获得。在小组j和l中，将198 DNMT3A动力学建模为脉冲，随着时间的流逝会呈指数减小。在我们的模型中，α'是通过抑制组蛋白修饰的DNA甲基化建立的归一化速率199，DNA甲基化擦除率200速率与激活组蛋白的擦除速率和激活的组蛋白修改速率之间的µ'是每个基准级别（ε'）的级别（均为基础率（均））（招募）（招募）（招募）。修改。参见SI图SM.1 E和SM.3。SM.1 E和SM.3。
使用纳米孔自适应采样
EMBL澳大利亚合作伙伴实验室网络，约翰·科廷医学研究院，澳大利亚国立大学，澳大利亚堪培拉，澳大利亚b shine-dalgarno RNA创新中心，约翰·科廷医学研究院，澳大利亚国立大学，澳大利亚澳大利亚国立大学，澳大利亚堪培拉C计算机研究中心NHMRC研究卓越研究中心，澳大利亚E澳大利亚E澳大利亚州澳大利亚国立大学医学研究中心，澳大利亚澳大利亚国立大学，澳大利亚国立大学，澳大利亚法案第2601号法案，澳大利亚法案第2601号法案，堪培拉医院，堪培拉医院，堪培拉医院，堪培拉，堪培拉，第2605号法案，澳大利亚ACT 2605堪培拉，澳大利亚H堪培拉H基因组学和个性化健康中心，昆士兰昆士兰技术大学生物医学科学学院
DNA甲基化雌性和男性X染色体之间的DNA甲基化差异
图3。DNA甲基化和雌性X染色体链接基因之间的基因表达差异。a）基因表达log 2（折叠变化）（在y轴上）的散点图对X轴上基因启动子甲基化差异（f expr =女性表达； m expr =雄性表达； f m =雌性甲基化； m m m =雄性甲基化）。每个点表示蛋白质编码基因。红色x表示Xist lncRNA，该lncRNA高度雄性甲基化和雌性过表达。在log 2（折叠）= 1处的红色虚线，表明该线上上方的基因（红色为红色）在女性中比男性更高，我们称为“ Escapers”。蓝色的三角形点是PAR1连接的基因，与男性相比，它们在男性中的表达更高，与先前的研究一致（37）。b）对比数量的女性低甲基化区域。
dsoc讲座系列的机会和使用基于DNA甲基化的老化时钟作为改善人口健康和健康的措施
David Rehkopf是斯坦福大学的副教授，是流行病学和人口健康，医学，卫生政策，儿科和社会学系的副教授。他在加州大学伯克利分校和哈佛大学接受过社会流行病学和生物统计学培训。他是斯坦福人口健康中心的主任。在这个角色中，他与教师和受训者合作，以制定现实世界和行政数据，以使他们能够回答最紧迫的临床和人口健康问题。他的研究重点是理解将生活过程中社会经济劣势与健康社会不平等联系起来的机制和过程。由于经常进行政策和程序化的变化可能需要数十年的时间来影响健康，因此他的工作还包括更多的基础研究，以了解可能充当系统性疾病的预警信号，尤其是加速衰老的生物学信号。