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二甲双胍通过上调HSA-MIR- ...
二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，最近因其潜在抗癌特性而引起了人们的关注。几项研究表明，二甲双胍治疗抑制结肠腺癌（COAD）中的细胞活力。然而，与肿瘤淋巴结（TNM）阶段有关的研究受到限制。作为COAD经常在高级阶段进行诊断，了解调节每个TNM阶段COAD发病机理的遗传因素以及二甲双胍对潜在治疗的影响。因此，我们在二甲双胍处理的COAD细胞中鉴定了TNM阶段的差异表达因子，并使用microRNA（miRNA）研究了其调节机制。通过生物信息学分析，四个连接的盒子激酶1（FJX1）和HSA-MIR-1306-3P被确定为在二甲双胍处理后在COAD中差异表达。二甲双胍治疗显着降低了细胞活力，观察到约50％的降低。使用定量实时PCR进行分析显示，与未经处理的细胞相比，二甲双胍处理后HSA-MIR-1306-3P的增加，FJX1表达降低。荧光素酶测定证实了HSA-MIR-1306-3P与FJX1的序列特异性结合。这些发现通过上调HSA-MIR-1306-3P调节FJX1表达来强调二甲双胍作为COAD的治疗剂的潜力，从而揭示了用于COAD处理的新型途径。
DNA/RNA从新鲜冻结组织，Allprep DNA/RNA/miRNA通用试剂盒中提取
准备工作：FRN缓冲液：将42毫升异丙型物添加到新的瓶子RPE缓冲液中：将44 ml EtoH添加到新瓶AW1缓冲液中：向新瓶AW2缓冲液添加25 ml EtoH：添加30 ml EtoH DNase I股票：550 µL无RNase rnase for lyophifiend dnase dnase i，Aliquot and ealiquot and aT -20个月
研究miRNA变异在神经退行性脑疾病中的作用
结果：FTD患者中MiR656，MiR423，MiR122和MiR885的WES鉴定的稀有种子变体。这些miRNA中的大多数与FTD相关基因结合，涉及不同的生物学途径。此外，一些miRNA变体创建了与FTD相关的基因的新型结合位点。与对照组相比，AD队列中MiR885基因座的测序最初显示出AD患者中MiR885变体的显着富集（SKAT-O，P值= 0.026）。遗传关联并不保持。使用Mirvas预测工具，变体RS897551430和RS993255773似乎引起了主要miRNA的显着结构变化。这些变体还预计将强烈下调成熟的miR885级别，这与在AD背景下报告的MiR885所报告的水平相一致。
通过p38/jnk/slc7a11轴通过靶向CSF1
越来越多的证据表明，外泌体（EXOS）携带的非编码小RNA（miRNA）在多囊卵巢综合征（PCOS）的发展和治疗中起重要作用。在这项研究中，我们证明了PCOS小鼠血清衍生的EXOS促进了颗粒细胞（GCS）螺旋病，并诱导体内PCOS样表型的发生。值得注意的是，EXO miRNA测序与体外增益和功能丧失测定法相结合，表明MiR-128-3p在小鼠的血清中不存在的MiR-128-3p与PCOS的血清中不存在，可调节脂质的过氧化和GC敏感性对肥大诱导的脂质敏感性。从机械上讲，miR-128-3p的直接靶标CSF1的过表达逆转了miR-128-3p的抗肿瘤效应。相反，在CSF1降低的GC中减少了铁凋亡诱导。此外，我们证明了miR-128-3p抑制通过CSF1激活p38/ JNK途径，从而导致NRF2介导的SLC7A11转录下调，从而触发GC铁的过载。此外，鞘内miR-128-3p agomir注射到小鼠卵巢中，改善了PCOS样特征，并恢复了letrozole诱导的小鼠的生育能力。这项研究揭示了基于循环外来的PCOS的病理机制，并提供了miR-128-3p和CSF1在卵巢GC中的作用的第一个证据。该发现预计将为PCOS治疗提供有希望的治疗靶标。
miR-21 与 PPAR- 在透明肾细胞癌中的双重负反馈相互作用
1 里尔大学，法国国立科学研究院，法国国家健康与医学研究院，里尔临床医学院，UMR9020-U1277—CANTHER—癌症异质性可塑性和治疗耐药性，F-59000 里尔，法国；marine.goujon@univ-lille.fr (MG)；justine.woszczyk@gmail.com (JW)；kelliii@hotmail.fr (KG)；thomas.sw@hotmail.fr (TS)；sandy.fellah@univ-lille.fr (SF)；jeanbaptiste.gibier@chru-lille.fr (J.-BG)；isabelle.vanseuningen@inserm.fr (IVS)；romain.larrue@univ-lille.fr (RL)；christelle.cauffiez@univ-lille.fr (CC)；viviane.gnemmi@chru-lille.fr (VG)； sebastien.aubert@chru-lille.fr (SA); nicolas.pottier@univ-lille.fr (NP) 2 CHU Lille, Service d'Anatomo-Pathologie, F-59000 Lille, France 3 CHU Lille, Service de Toxicologie et Génopathies, F-59000 Lille, France * 通讯地址：michael.perrais@inserm.fr；电话：+33-3-20-29-88-62 † 这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
鸡肉mir-126-5p通过靶向traf3
抽象的先天免疫在防止病原微生物的侵袭中起着至关重要的作用。然而，先天免疫是一把双刃剑，其过度激活对免疫稳态有害，甚至导致受感染宿主的“细胞因子风暴”。宿主开发了一系列负调节机制，以衡量免疫反应。在这里，我们报告了由miRNA介导的鸡肉先天免疫的负调节机制。在GEO数据库中，我们发现MiR-126-5p在感染RNA病毒感染的鸡中明显上调。然后，通过细胞模型和体内检测进一步显示了RNA病毒对miR-126-5p的上调。miR-126-5p的过表达显着抑制了由RNA病毒诱导的干扰素和炎性细胞因子相关基因的表达。miR-126-5p表达敲低后，取得了相反的结果。生物信息学分析确定TRAF3是miR-126-5p的候选靶基因。在实验上，miR-126-5p可以靶向TRAF3，如miR-126-5p对TRAF3内源性表达的影响以及TRAF3 3'UTR驱动的荧光素酶报道器测定法。此外，我们证明了miR-126-5p通过通过共表达测定法阻断MAVS-TRAF3-TBK1轴来负调节的先天免疫性。总体而言，我们的结果表明，miR-126-5p参与了鸡肉先天免疫的负调节，这可能有助于维持免疫平衡。关键字：鸡肉，mir-126-5p，traf3，RNA病毒，先天免疫
miR-455-3p具有前列腺癌外周血中PSA的诊断潜力较高
前列腺癌（PCA）是全球男性尿液系统中常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率逐年增加[1]。更糟糕的是，通常发生骨转移和复发，这使预后较差[2]。PCA的基本诊断包括直肠数字检查检测，血清前列腺植物抗原（PSA）检测，活检分析和组织学分析[3]。但是，很难通过这些方法来验证PCA的进展和非正常增生[4，5]。在细胞性的PSA结果中易受药物，炎症和良性前列腺病变的影响，导致PCA预后缺乏特异性和敏感性[6]。因此，找到新的临床诊断标记至关重要。microRNA（miRNA）是具有高保守性的单链非编码RNA。它们的长度约为18至22个核苷酸[7]。miRNA通过与Messenger RNA（mRNA）的3'未翻译区（UTR）中的序列结合而干扰蛋白质的翻译，从而降低了mRNA的稳定性或抑制跨文本基因的表达[8]。参与各种生理过程，例如细胞增殖和凋亡，在疾病中起着重要的调节作用，并且与各种肿瘤的发生密切相关[9-11]。近年来，循环miRNA作为各种疾病的诊断标记，由于其在监测方面的便利性[12-14]。但是，关于生物标志物的研究仍然不足。研究表明，循环miRNA是PCA诊断的互补候选生物标志物。随着测序技术的发展，生物信息学已被用来探索基因水平上各种疾病的病理机制。基因表达综合（GEO）数据库是一种在线基因芯片数据库的基因表达数据库[15]。基因图和微阵列用于筛选差异表达的miRNA（demirnas）和基因。本研究通过两个GEO数据集的相互作用分析确定了一个共同的目标miR-455-3p。然后分析 miR-455-3p与PCA中的临床特征的相关性，并用临床样品验证。进一步预测了miR-455-3p的下游结合基因。最后，为靶基因构建了蛋白质 - 蛋白相互作用（PPI）网络，并进行了基因和基因组（KEGG）途径分析的京都百科全书。
通过靶向miR-125b-5p
简介：脑缺血再灌注（CI/R）损伤通常发生在缺血性中风（IS）患者中。研究研究了长的非编码RNA（LNCRNA）TINCR在中部动脉闭塞和再灌注中（MCAO/R）诱导的大鼠模型和氧葡萄糖剥夺/重新氧合（OGD/R）诱导的神经元细胞模型。材料和方法：用MCAO/R进行诱导的大鼠是动物模型，并用OGD/R处理神经干细胞（NSC），以建立细胞模型。评估了神经功能，脑梗塞区域和大鼠的炎症。细胞增殖，迁移和凋亡。tincr和miR-125b-5p之间的目标关联已验证。基于竞争性内源RNA（CERNA）调节网络，救援实验是通过细胞转染在NSC中进行的。结果：在MCAO/R大鼠中，测试了LNCRNA TINCR的下调表达，并伴有神经功能障碍和脑梗塞。TINCR过表达导致神经功能障碍和脑梗塞的恢复，而炎症和凋亡则被抑制。根据体内实验结果，在OGD/R处理的NSC中也测试了TINCR下降。救援实验表明，TINCR过表达促进了NSC的增殖和迁移，但抑制了细胞凋亡和炎症。TINCR用作miR-125b-5p的CERNA，而miR-125b-5p消除了TINCR在OGD/R细胞模型中的保护作用。结论：lncRNA tincr通过竞争性结合与miR-125b-5p的损伤减弱了CI/R损伤。
NAR DB状态版本2和mirnaverse
以前，我们报告了NAR发布的新元注册，该数据库重点介绍了有关数据库可用性和寿命的高质量注释。有两年多的连续手动策划，我们在这里报告了最近的更新和添加。此外，可用的注释以及基础数据库结构已与mirnaverse meta-Registry统一。这允许更多的深入见解，以及更轻松的策划和在两个元区分配中共享的未来范围。NAR DB状态当前为194个数据库提供2,082个数据库和mirnaverse的注释。NAR DB状态涵盖了2022年6月的最古老的注释修订，并且是2025年1月的最新修订版，涵盖了两年半的手动策划。NAR DB状态可在https://nardbstatus.de和mirnaverse上获得，可在https://mirnaverse.de上获得。
肠道微生物组，miRNA和人类病理之间的双向相互作用的系统回顾
microRNA（miRNA）和肠道微生物组是人类健康的关键调节剂，新兴的证据突出了它们在慢性疾病中复杂的双向相互作用。miRNA，会影响基因表达，并可以调节肠道微生物组的组成和功能，从而影响代谢和免疫过程。相反，微生物组会影响宿主miRNA表达，从而影响炎症途径和疾病易感性。这项系统评价研究了最近的研究（2020-2024），专注于人类受试者，通过严格的包容和排除标准选择。如果研究在胃肠道疾病，肥胖，自身免疫性疾病，认知和神经退行性疾病以及自闭症的背景下研究了miRNA与肠道微生物组之间的相互作用，则包括研究。在体外，体内和计算机分析中被排除在外，以确保对人类病理生理学的强烈转化。值得注意的是，患者稳定且丰富的miRNA已成为微生物组驱动的炎症的有前途的生物标志物。这项系统评价概述了miRNA，它们对细菌菌株的调节作用及其与特定疾病的关联。它还探讨了治疗性进步以及基于miRNA的疗法恢复微生物平衡并减少炎症的潜力。