XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemmiRNA
miRNA-155乳腺癌进展的弱环节是弱环节吗？
大规模miRNOME分析表明，miR-17-5p，miR-20a，miR-21，miR-21，miR-92，miR-92，miR-106a和miR-155是癌症发病机理的最高候选者（8）。在这些病理miRNA中，miR-155已成为大细胞淋巴瘤，Burkitt Lympho MA，各种B细胞淋巴瘤，乳腺癌，肺癌，肺癌和结肠癌的关键miRNA之一。最近的研究还确定了miR-155在30种肿瘤类型的免疫增强微环境中的次要作用，其中它通过刺激免疫液压骨髓衍生的抑制细胞和免疫能力的DC来起作用（9）。主要miR-155从B细胞积分簇的外显子3转录（BIC；或位于21号染色体上的宿主基因miRHG155）。在核和细胞质加工后，MIR-155预先转换为22-核苷酸miR-155双链双链体包含-5p和-3p链。尽管具有鉴定的生物发生前体，但miR-155-5p和miR-155-3p就像表观遗传双胞胎一样，由于替代性裂解和多腺苷酸化而导致多种多样的且偶尔会产生抗癌功能。
紫杉醇对乳腺癌干细胞中某些 miRNA 谱的影响研究
1. 简介 乳腺癌 (BC) 是全球女性中最常见且最致命的癌症类型。尽管 BC 治疗有所改进，但局部区域复发和远处转移仍然存在 (Guo et al., 2019)。癌症干细胞 (CSC) 被证明是当今治疗效果不佳的主要原因之一。CSC 是一小群细胞，与构成整体肿瘤的致瘤性较低的癌细胞不同，具有自我更新和分化为许多不同细胞的能力 (Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。然而，据估计，这些细胞不仅是新肿瘤形成的原因，也是对复发和化疗产生抗性的原因 (Ari et al., 2013; Aztopal et al., 2018; Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。近年来的研究支持了这一假设，并揭示了许多因素导致CSC的分化(Aztopal et al., 2018; Mertins, 2014; Phi et al., 2018)。
miRNA‑218 针对多种致癌基因，并且是...
摘要。Survivin 在多种癌症中过表达，与治疗耐药性和预后相关。微小 RNA (miRNA) 直接调控多个靶基因，是多种癌症的潜在治疗剂。本研究评估了 miR-218 在骨肉瘤中的多个基因靶点，包括 survivin，并比较了 miR-218 与抗 survivin 药物 YM155 的抗肿瘤作用。研究评估了骨肉瘤和成骨细胞系中 miR-218 和 survivin 的表达水平，以及用 miR-218 或 YM155 治疗后细胞的增殖、迁移和侵袭能力。使用荧光激活细胞分选分析评估细胞死亡形式，以检查侵袭能力相关基因的表达。将骨肉瘤细胞系皮下注射到免疫缺陷小鼠体内；然后用 miR-218 或 YM155 治疗小鼠以评估这些药物的抗肿瘤作用。结果显示，与正常成骨细胞相比，骨肉瘤细胞系中 miR-218 下调，而 survivin 过表达。过表达 miR-218（miR-218 组）或施用 YM155（YM155 组）后 survivin 表达受到抑制，导致骨肉瘤细胞凋亡和增殖受到抑制。miR-218 组的侵袭和迁移能力受到抑制，但在 YM155 组没有受到抑制。在动物模型中，miR-218 和 YM155 组均显示肿瘤体积缩小，survivin 表达降低。
利用 miRNA 预防和治疗肝细胞癌
摘要 肝细胞癌 (HCC) 是癌症导致死亡的第二大原因。肝移植、肝切除术、化疗和放疗是治疗 HCC 的主要方法。然而，这些方法无法限制 HCC 细胞的生长、存活和转移。多种信号通路控制着 HCC 的传播、转移和复发。最近的研究已经建立了使用 miRNA 技术预防和治疗 HCC 的新方法。microRNA 是一类平均有 22 个核苷酸的非编码 RNA，在控制各种生物过程中的基因表达方面发挥着关键作用。miRNA 可以诱导或抑制 HCC 增殖、迁移、转移和肿瘤发生。分子药物的抗癌作用可以直接在动物模型中评估，也可以通过注射用抗癌药物治疗的 HCC 细胞系间接评估。用 miRNA 靶向癌症特异性信号通路可以成为治疗 HCC 的新策略。这项研究提供了在体外和体内模型中使用 miRNA 控制肝细胞癌的最新发现。关键词：癌症、肝细胞癌、miRNA、信号通路引用本文为：Farzaneh Z、Farzaneh M。使用 miRNA 预防和治疗肝细胞癌。Arch Iran Med。2022；25(2)：133-138。doi：10.34172/aim.2022.23
对人类和小鼠的慢性chagasic心肌病中miRNA-MRNA调节网络和潜在药物的全面分析
具有40个节点（30mirNA和10个集线器基因）和78个边缘的调节网络（图6b）。MiRNAs of hsa- miR-34a-5p, hsa-miR-30d-5p, hsa-miR-27a-3p, hsa-miR-24-3p, hsa-miR-203a-3p, hsa-miR-16-5p, hsa-miR- 155-5p, hsa-miR-1-3p, hsa-miR-129-2-3p and筛选针对3个或更多集线器基因的HSA-MIR-124-3P（附加文件5）。HSA-MIR-34A-5P和HSA-MIR-155-5P同时靶向六个集线器基因。我们使用两个与miRNA相关的在线数据库（targetscan（版本7.2; targetscan.org）[29]和mirdb（http://mirdb.org）[30]确定了这些相关性，并确定了8个监管关系： HAS-MIR-16-5P-LCP1，HAS-MIR-34B-5P-LCP1，HAS-MIR-124-3P-LCP1，HAS-MIR-424-5P-LCP1，HAS-MIR-129-2-3P-HCLS1，HAS-MIR-107-HCLS1。药物中心基因相互作用网络分析
转化模型确定了纳米颗粒递送的 miRNA-22 与三阴性乳腺癌标准治疗药物之间的协同作用
转化模型确定了纳米粒子递送的 miRNA-22 与三阴性乳腺癌标准治疗药物之间的协同作用 Prashant Dogra,1,2 Javier Ruiz Ramírez,1 Joseph D. Butner,1 Maria J. Peláez,1 Caroline Chung,3 Anupama Hooda-Nehra,4,5 Renata Pasqualini,4,6 Wadih Arap,4,5 Vittorio Cristini,1,7,8 George A. Calin,9 Bulent Ozpolat,10 Zhihui Wang 1,2,7,* 1 休斯顿卫理公会研究所医学数学项目，美国德克萨斯州休斯顿 77030；2 威尔康奈尔医学院生理学和生物物理学系，美国纽约州纽约 10065； 3 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心放射肿瘤学系，美国德克萨斯州休斯顿 77030；4 新泽西州罗格斯癌症研究所，美国新泽西州纽瓦克 07101；5 罗格斯新泽西医学院医学系、血液学/肿瘤学分部，美国新泽西州纽瓦克 07103；6 罗格斯新泽西医学院癌症生物学分部放射肿瘤学系，美国新泽西州纽瓦克 07103；7 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心成像物理学系，美国德克萨斯州休斯顿 77230；8 威尔康奈尔医学院医学科学研究生院生理学、生物物理学和系统生物学项目，美国纽约州纽约 10065；
CD59 受体靶向递送 miRNA-1284 和载顺铂脂质体对宫颈癌细胞具有有效治疗效果
与宫颈癌细胞增殖有关（Wu and Yang，2018；Lv and Guan，2018）。值得注意的是，与游离 CDDP 相比，CD59 抗体偶联制剂的细胞存活率明显降低。miR-1284 和 CDDP 的结合可对宫颈癌细胞产生协同抗癌作用。我们预计 miR-1284 可能会增加 HeLa 癌细胞的化学敏感性，从而导致增强的细胞杀伤效果。必须注意的是，CLSM 和流式细胞仪分析中观察到 CD/LP-miCDDP 的细胞存活率明显低于 LP-miCDDP，这是由于其细胞内化率较高。观察到 CDDP、LP-miCDDP 和 CD/LP-miCDDP 的 IC50 值分别为 12.4 µg/ml、7.23 µg/ml 和 3.12 µg/ml，与
研究miRNA函数的方法：专注于血小板反应性
抽象microRNA（miRNA）是调节蛋白质产生的小型非编码RNA。它们是调节细胞功能的关键参与者，被认为是几种疾病中的生物标志物。鉴定它们调节的蛋白质及其对细胞生理的影响可能会描述其作为诊断或预后标记的作用，并确定新的治疗策略。在过去的三十年中，大量技术的开发引起了多种用于MiRNA研究的模型。由于血浆样品很容易访问，因此可以在临床试验中研究循环的miRNA。为了量化许多血浆样品中的miRNA，提取和纯化技术的选择以及归一化过程对于人群中miRNA水平和随着时间的流逝至关重要。生物信息学的最新进展提供了识别推定的miRNA目标的工具，然后可以通过专用测定进行验证。在体外和InvivoAppracties的旨在功能性候选候选miRNA的旨在了解它们对细胞过程的影响。本综述描述了转化研究的可用技术的优势和陷阱，以研究miRNA，重点是它们在调节血小板反应性中的作用。
miRNA-93-5p 通过靶向 PTEN 介导的 PI3K/Akt 信号通路促进胰腺癌细胞对吉西他滨产生耐药性
摘要 . 目的 . 研究 miR-93-5p 在胰腺癌 (PC) 细胞致癌和吉西他滨耐药中的作用和潜在机制。方法 . 我们将吉西他滨长期暴露于其亲本吉西他滨敏感对应物 Bxpc-3/Par 后，生成了吉西他滨耐药的 PC 细胞系 Bxpc-3/GemR。通过 MTS 测定监测细胞活力。使用 Lipofectamine 3000 试剂进行转染。通过流式细胞术检测细胞凋亡和罗丹明 123 荧光。使用荧光素酶报告基因测定测量荧光素酶活性。通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹进行表达分析。结果 . 与 Bxpc-3/Par 细胞相比，在 Bxpc-3/GemR 细胞中观察到活力显著增加和多药耐药-1 (MDR1) 基因表达增强，其中 miR-93-5p 显着上调。 miR-93-5p 下调可抑制 Bxpc-3/GemR 细胞的细胞活力、诱导细胞凋亡并降低 MDR1 表达，而 miR-93-5p 上调则可逆转 Bxpc-3/Par 细胞中的这些特性。我们进一步证实 PTEN 是 miR-93-5p 的直接靶标，miR-93-5p 的过表达伴随着 Bxpc-3/Par 细胞中 Akt 表达磷酸化的显著增加。此外，PI3K/Akt 信号传导的抑制会降低 MDR1 表达。结论。这些观察结果表明 miR-93-5p 通过靶向 PTEN/PI3K/Akt 信号通路调节 PC 细胞中的肿瘤发生和吉西他滨耐药性。