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在精密医学时代，外泌体microRNA在肝癌中的新兴作用；潜力和挑战
外泌体microRNA（miRNA）在针对肝细胞癌（HCC）的战斗中具有巨大的潜力，这是全球癌症相关死亡的第四个最常见原因。在这项研究中，我们探讨了这些小分子的各种应用，同时分析它们在肿瘤发育，转移和肿瘤微环境中的变化中的复杂作用。我们还讨论了外泌体miRNA与其他非编码RNA（例如圆形RNA）之间存在的复杂相互作用，并展示了这些相互作用如何协调推动HCC发展的重要生物化学途径。靶向外泌体miRNA进行治疗干预的可能性至关重要，甚至超出了其机械意义。我们还强调了它们作为尖端生物标志物的日益增长的潜力，可以通过实现早期识别，精确的预后和实时治疗反应监测来导致量身定制的治疗计划。这种彻底的分析表明，外泌体miRNA的复杂网络导致HCC进展。最后，还讨论了外泌体和先进的生物传感技术检测外泌体miRNA的策略。总的来说，这项全面的评论阐明了HCC中复杂的外泌体miRNA的网络，为未来的诊断，预后和最终进步提供了宝贵的见解，并最终为与这种致命疾病作斗争的患者提供了改善的结局。
基于microRNA的基因电路的模型引导设计支持转基因货物的精确剂量到多种原代细胞中
要实现在治疗应用中工程细胞的潜力，必须在治疗功效窗口内表达转基因。拷贝数和其他外在噪声来源的差异会在转基因表达中产生方差，并限制合成基因回路的性能。在治疗背景下，转基因的超生理表达可以损害工程表型并导致毒性。为了确保狭窄的转基因表达范围，我们设计和表征了co mpact m icrornam-iparna-iSage（命令）（命令），一个单移，基于microRNA的不相互分的前馈回路。我们调整命令输出配置文件，并为系统建模以探索其他调整策略。通过将命令与两基因实现进行比较，我们强调了单转录体系结构提供的精确控制，尤其是在相对较低的副本编号下。我们表明，指令严格调节慢病毒的转基因表达，并精确控制原代人T细胞，原代大鼠神经元，原代小鼠胚胎成纤维细胞和人类诱导的多能干细胞的表达。最后，命令有效地设置了狭窄窗口中临床相关的转基因FMRP1和FXN的水平。一起，命令是一种紧凑的工具，非常适合精确指定治疗货物的表达。
MicroRNA-15A/16-1功能的丧失促进了实验性创伤性脑损伤的神经病理学和功能恢复
近年来，创伤性脑损伤（TBI）越来越关注年轻人发病率和死亡率的原因（1）。脑创伤的特征是局灶性脑组织机械破坏（主要损伤）和延迟的弥漫性脑损伤（次要损伤）（2）。先前的研究表明，TBI会引起灰质损伤（神经元死亡）和白质损伤以及严重的炎症反应（3-5）。创伤后大脑中原发性和继发性损伤的严重程度决定了长期神经恢复的进展（2）。在脑创伤后，血液脑屏障立即被破坏，外周血免疫细胞（例如嗜中性粒细胞和麦芽脂）会浸润到脑实质中。同时，周围大脑中的星形胶质细胞活化和小胶质细胞极化也得到了增强。这些外周和脑炎症细胞引发了严重的炎症反应，在TBI后加速了白质损伤。因此，必须确定机制并开发有效的治疗方法，以减轻TBI后永久性脑损伤和神经行为功能障碍。microRNA（miRS）是单链非编码RNA，通过将调节基因的3'非翻译区域（3'-UTR）抑制或诱导靶向mRNA降解（6）。每个miR可以负调节多个靶基因的表达，并且每个基因也受大量miR的调节。stud- ies表明，TBI患者的大脑和血浆中有几种miR被显着升高或抑制，因为这些改变的miR是用于诊断和治疗TBI的潜在生物标志物（7）。
在具有不同突变谱的肝细胞癌细胞亚型中解剖微洋癌的网络：体外和计算机研究中的证据
肝细胞癌（HCC）是上皮起源的癌。虽然有几个因素，但特定的遗传和表观遗传景观定义了HCC的起始和进展。遗传突变，尤其是错义突变，通常是包括HCC在内的癌症发作的预测指标。具体而言，与端粒酶，TP53和β-catenin（CTNNB1）相关的突变是HCC中最常见的三个最常见突变基因之一。这些遗传突变定义了HCC的特定亚型，在miRNA表达和相互作用组方面表现出特定的表观遗传表达模式。在当前的研究中，我们在三种不同的细胞系Hepg2，Huh7和QGY7703之间对表现出不同的突变模式进行了多个miRNA的差异表达分析。这是第一个基于miRNA表达的HCC细胞系的研究。我们还确定了与显着差异表达的miRNA相关的富集途径，生物信息上预测了它们的靶标，并表征了相互作用。此外，我们根据癌症样品的突变状态对可公开可用数据集的小型RNA测序数据进行了分类，并计算了与体外数据相似的MiRNA的重叠，并预测了顶级HUB基因及其相关途径，并使用集成的BioEnformic方法预测了他们相关的途径。
通过生命的脑脊液microRNA的变异性 - addi
miR-34c-5p 9.50e-04↓2.19E-05↓1.05E-08↓8.11E-01 <0.0001 miR-22-3p NS 6.95E-04↓3.36E-04↓3.36E这胞-8.91E-01 <0.0001 let-7g-5p 1.31E-05↑3.45e-04↑2.29e-06↑-8.48e-01 <0.0001 let-7f-5p 1.83e-05-05-05-05-05-05-05↑2.34e-02↑2.34e-02↑3.74E-06E MIRIRIR 8.18E-03↑9.16E-05↑3.46E-06↑-7.50E-01 <0.0001 mir-125a-5p 1.96e-03↑7.14E-07-07-07↑1.36E-04↑1.36E-04↑-7.41E-0.41E-0.41E-01E-01E-01 <0.0001 Mir-25-3p 3.08e-02; 4.242 5.14E-03 ↑ -5.96E-01 3.00E-04 miR-128-3p NS 1.33E-04 ↑ 2.31E-03 ↑ -5.73E-01 6.00E-04 miR-23a-3p 3.83E-04 ↓ 8.87E-05 ↑ 1.98E-04 ↑ -5.53E-01 1.00E-03 miR-99a-5p 4.75E-06↓8.55E-06↑3.52E-04↑-4.94E-01 4.00E-03 MIR-423-5P 1.24E-04-04-04↓1.9E-05-05-05-05-05↑ 1.18E-06↑1.53E-05↑-4.57E-01 8.50E-03 MIR-199B-3P-3P-3P 1.08E-03↓5.77E-04↑7.68E-03E-03↑-4.4.18E-01 1.72E-01 1.72E-02E-02E-02 MIR-199A-3P 1.02 e12.1.02 e12.1.02-1.02-1.02-7.777; -4.16E-01 1.80E-02 miR-29a-3p 5.40e-05↓5.80E-05↑3.18e-03↑-2.85E-01 1.14E-01 MIR-26A-5P 1.33E-03↓↓4.17E-05 E.17E-05 e 4.17e-05 ^ ns -1.59e-01 3.85e-01.-59e-01 3.85 e-01-5e-01.5.55e-01-5e-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-01-5E-10 4.43E-04↓4.66E-05↑NS -2.04E-01 2.63E-01
与脑白质病变和炎症过程相关的microRNA mir-425-5p
1 Department of Psychiatry and Psychotherapy, University Medicine Greifswald, 17475 Greifswald, Germany 2 German Centre for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Site Rostock/Greifswald, 17475 Greifswald, Germany 3 Interfaculty Institute for Genetics and Functional Genomics, University Medicine Greifswald, 17475 Greifswald, Germany 4 German Centre对于心血管研究（DZHK），合作伙伴网站Greifswald，17475年德国格里夫斯瓦尔德； matthias.nauck@med.uni-greifswald.de（m.n。）5诊断放射学和神经辐射研究所，大学医学，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德，6临床化学和实验室医学研究所，大学医学，格雷夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德，德国格雷夫斯瓦尔德，德国7研究院7研究院，社区医学，格雷夫斯瓦尔德大学，17475年，格雷夫斯瓦尔德，格雷夫斯瓦尔德，德国，德国，德国 * auweras@uni-greifswald.de;电话。 ： +49-3834-8669205诊断放射学和神经辐射研究所，大学医学，格里夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德，6临床化学和实验室医学研究所，大学医学，格雷夫斯瓦尔德大学，17475年，德国格里夫斯瓦尔德，德国格雷夫斯瓦尔德，德国7研究院7研究院，社区医学，格雷夫斯瓦尔德大学，17475年，格雷夫斯瓦尔德，格雷夫斯瓦尔德，德国，德国，德国 * auweras@uni-greifswald.de;电话。： +49-3834-866920
MSC-ev-micrornaome：败血症和ARDS的治疗机制的观点
1多伦多大学多伦多大学医学系医学科学研究所和部门跨部门部门，加拿大M5B 1T8，加拿大2基南生物医学研究中心，多伦多统一健康医院，多伦多圣迈克尔医院，多伦多，多伦多，多伦多，M5B 1T8，M5B 1T8，加拿大3个生物系统和综合科学研究所。 1749-016里斯本，葡萄牙； mlpacheco@fc.ul.pt 4肺部调查实验室，卡洛斯·查加斯·菲尔霍（Carlos Chagas Filho）生物物理学研究所，里约热内卢联邦大学，里约热内卢21941-902，巴西； prmrocco@gmail.com 5凯瑟琳·朗斯代尔人类健康研究所，梅诺斯大学，W23 F2H6爱尔兰Maynooth； karen.english@mu.ie 6 Maynooth大学生物学系W23 F2H6爱尔兰Maynooth 7 Maynooth 7实验医学系，隆德大学医学院，22184 Lund，瑞典； Sara.Rolandsson_enes@med.lu.se 8 Wellcome-Wolfson实验医学研究所，贝尔法斯特皇后大学，贝尔法斯特BT9 BT9 7BL，英国； a.krasnodembskaya@qub.ac.uk 9国家科学技术研究所再生医学，里约热内卢21941-599 claudia.santos@utoronto.ca或claudia.dossantos@unityhealth.to;电话。： +1-416-8646060（Ext。3198）
2型糖尿病中的血浆microRNA分析
摘要：2型糖尿病（T2D）是一种慢性代谢疾病，其特征是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍，导致许多微血管并发症。在这项研究中，我们分析了使用下一代测序的44例T2D患者和22个健康个体的血浆样品中的循环miRNA表达纤维，并检测到229个差异表达的miRNA。在T2D患者中，miR-5588-5p，miR-125b-2-3p，miR-1284和miR-496降低的水平升高。我们还比较了同一组患者中的表达景观，具体取决于体重指数和鉴定的miR-144-3p和miR-99a-5p在肥胖个体中的差异表达。对miR-5588-5p，miR-125b-2-3p，miR-1284和miR-496进行了推定靶基因的识别和功能分析，显示染色质质量修饰酶和凋亡基因是在非常富集的途径之一。
microRNA 在血液疾病中的作用......
miRNA 参与各种生命过程，包括细胞生长、发育、凋亡、细胞分化和病理性细胞活动。循环 miRNA 可在各种体液中检测到，包括血清、血浆、唾液和尿液。值得一提的是，miRNA 在生物体液循环中保持稳定，并从膜结合囊泡（称为外泌体）中释放出来，保护它们免受 RNase 活性的影响。研究表明，miRNA 通过靶向紧密连接和粘附连接分子来调节血脑屏障的完整性，还可以影响炎症细胞因子的表达。最近的一些研究已经检查了多发性硬化症中某些常用药物对 miRNA 水平的影响。在这篇综述中，我们将重点关注 miRNA 在多发性硬化症中的作用的最新发现，包括它们在 MS 病因和疾病的分子机制中的作用、利用 miRNA 作为诊断和临床生物标志物、使用 miRNA 作为多发性硬化症的治疗方式或靶点以及患者的药物反应，阐明它们作为疾病进展预测指标的重要性，并强调它们作为未来 MS 治疗方法的潜力。
microRNA-124在创伤性脑损伤中的作用
创伤性脑损伤（TBI）是由于该疾病有效预防和治疗策略的有限可用性，是全球死亡率的重要原因。有效的分子生物标志物可能有助于确定预后并促进TBI的治疗效率。microRNA-124（miR-124）在大脑中最丰富地表达，并通过调节细胞凋亡和增殖的病理过程在多种疾病中发挥不同的生物学作用。最近，越来越多的证据证明了miR-124和TBI之间的关联，但仍然缺乏相关文献来总结有关该主题的当前证据。基于这篇综述，我们发现miR-124是细胞凋亡和增殖的调节因素，并且与TBI的病理生理发展也有密切相关。miR-124通过与多种生物分子和信号通路相互作用，例如JNK，VAMP-3，RELA/APOE，PDE4B/MTOR，MDK/TLR4/NFR4/NF-κB，DAPK1/NR2B，JAK/JAK/STAT3，PI3K/akt，RAS，RAS，RAS/erk/erk/erk/erk/erk/erk/er，已经确定了上调miR-124在促进TBI恢复方面的潜在受益。miRNA纳米载体系统技术的进步为miR-124成为TBI的新型治疗靶标提供了一个机会。然而，miR-124在TBI中作用的基本机制需要进一步研究。此外，还需要全面的大规模研究来评估miR-124作为TBI的治疗靶点的临床意义。