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植物地理学
我们的目标是解决Apis Labiosa和Apis Dorsata亚种之间的系统发育关系A. d。 Dorsata，A。D。 Binghami和A. d。 Breviligula，几位作者提出了最后两个物种。我们使用用最大似然方法分析的线粒体COX1和COX2基因序列对巨型蜜蜂进行了系统发育分析。在广义上，我们在多萨塔（A. dorsata）内获得了四个进化枝的支持：上面提到的三个亚种或物种，以及来自南部的第四个谱系。但是，我们的分析并未解决四个谱系之间的系统发育关系。在印度存在两个遗传区分开的“ A. dorsata”群体的存在与存在两个空腔巢蜜蜂的存在，即A. Cerana Cerana和A. c。印度（分别是黑山蜜蜂和黄色平原蜜蜂）。这表明过去的气候或地质事件可能暂时将印度人口与亚洲大陆的人群暂时隔离，从而导致分歧，并可能将印度巨人和空腔巢蜜蜂的物种形成，然后是东亚形式对印度的重新殖民化。对这些独特的谱系的认识对于保护计划很重要，因此可以考虑它们的各个分布，生态和迁移模式，因此可以维持它们所代表的遗传多样性。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
完整的线粒体基因组和莲花角膜的系统发育分析（Fabaceae，papilionaideae）
结果和讨论：我们发现线粒体基因组的长度长度为401,301 bp，其GC含量为45.15％。它由53个基因组成，包括32个蛋白质编码基因，3个核糖体RNA基因和18个转移RNA基因。在线粒体基因组中总共存在146个散射重复序列，8个串联重复序列和124个简单的序列重复序列。对所有蛋白质编码基因的彻底检查揭示了485个RNA编辑和9579个密码子的实例。此外，在角膜软骨基因组和叶绿体基因组中鉴定了57个同源片段，占线粒体基因组的约4.04％的叶绿体基因组。此外，这是一种基于来自属于四个Fabaceae亚家族的33个物种的线粒体基因组数据，而其他家族的两个物种验证了莲花的进化关系。这些发现对理解角膜乳杆菌基因组的组织和演变以及遗传标记物的识别具有重要意义。他们还提供了与制定豆类分子育种和进化分类策略有关的有价值的观点。
阐明免疫学图景：通过多组学镜头研究胰腺癌的线粒体基因缺陷
通过多组学方法，这种全面的综述探讨了线粒体基因缺陷与胰腺癌发病机理之间的复杂相互作用。通过从基因组，转录组，蛋白质组学和代谢组学研究中合并数据，我们解剖了线粒体遗传变异决定癌症进展的机制。重点已放在这些基因在改变细胞代谢过程，信号转导途径和免疫系统相互作用中的作用上。我们进一步探讨了这些发现如何重新治疗干预措施，并特别关注精确医学应用。这种分析不仅填补了有关胰腺癌线粒体异常的关键知识差距，而且还为未来研究个性化治疗方案的研究铺平了道路。这个发现强调了线粒体遗传学和肿瘤免疫学之间的关键联系，为有针对性的癌症治疗策略开辟了新的途径。
通过抑制蛋白质磷酸酶1活性在肌萎缩性侧面硬化症中预防线粒体损伤
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FUS在线粒体DNA修复和靶向连接酶-1表达中揭示了FUS连接运动神经元疾病的修复缺失
这项研究确定了融合在线粒体DNA（mtDNA）修复中融合中的生理作用，并突出了其与FUS相关神经退行性疾病的发病机理（如杏仁型侧面硬化症（ALS））的影响。内源性FUS与MTDNA连接酶IIIα（MTLIG3）相互作用并募集到线粒体内的DNA损伤位点，这对于维持健康细胞中MTDNA修复和完整性至关重要。使用ALS患者衍生的FUS突变细胞系，转基因小鼠模型和人尸检样品，我们发现FUS功能损害阻碍了MTLIG3的维修作用，从而导致mtDNA损伤和突变增加。这些改变会导致线粒体功能障碍的各种表现，特别是在与疾病病理学有关的压力状况下。重要的是，在患者衍生的诱导多能细胞（IPSC）中纠正FUS突变可保留mtDNA完整性。类似地，引入人DNA连接酶1的焦油恢复了FUS突变细胞中的修复机制和线粒体活性，这表明潜在的治疗方法。我们发现FUS在线粒体健康和mtDNA修复中的关键作用，为线粒体功能障碍在FUS相关运动神经元疾病中的线粒体功能障碍提供了宝贵的见解。
线粒体丙酮酸转运的丧失会引发心脏糖原的积累和心力衰竭
非标准缩写和首字母缩写2-DG，2-脱氧葡萄糖； kg，α-ketoglutarate; ADP，腺苷二磷酸； AMP，单磷酸腺苷； ATP，三磷酸腺苷； Angii，血管紧张素II； Cr，肌酸； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐；粮农组织，脂肪酸氧化； FBP，果糖双磷酸酯； G6P，6-磷酸葡萄糖； GSD，糖原储存疾病； KD，生酮饮食； Kegg，基因和基因组的京都百科全书； LF，低脂； MPC，线粒体丙酮酸载体； NAD+和NADH，氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； NADP+和NADPH，氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐； PCR，磷酸盐； PEP，磷酸烯醇丙酮酸； P/M，丙酮酸/苹果酸； R5p，5磷酸核糖； RT-QPCR，逆转录定量PCR，SEDO7P，SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐； UDP，尿苷二磷酸盐； UHPLC，超高性能液相色谱
与SuCLG1相关的线粒体DNA耗竭综合征
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Sucla2相关的线粒体DNA耗竭综合征
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用高线粒体含量过滤细胞在癌症单细胞研究中去除可行的代谢改变的恶性细胞种群
此外，PCTMT已与细胞特异性代谢活性密切相关，从而导致不同细胞类型的实质性变异性，并且经常超过传统过滤器设定的阈值[8,14,16,17]。例如，蒙特塞拉特 - 尤索索（Montserrat-Ayuso）和埃斯特维（Esteve-Codina）[12]认为，常规的线粒体过滤器可能会无意中消除具有高代谢活性的健康细胞。此外，大多数将PCTMT与细胞质量联系起来的研究是在健康而不是患病的组织上进行的，而恶性组织通常由于线粒体DNA（MTDNA）拷贝数升高而导致的线粒体计数较高，或者表现出更高的线粒体计数[18]或MTOR途径的激活[18] [199,20]。因此，在癌症研究中，使用基于整个细胞群体的预定义阈值或中值绝对偏差来过滤较高的PCTMT细胞，可能会无意中消除恶性细胞的罕见，功能上重要的亚群。