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癌症/睾丸抗原 55 是癌细胞增殖和线粒体 DNA 维持所必需的
癌症/睾丸抗原 (CTA) 代表一组蛋白质，其在生理条件下的表达仅限于睾丸，但在许多人类癌症中被激活。此外，据观察，多个 CTA 的共同表达会使患者的预后恶化。据报道，有五种 CTA 作用于线粒体，我们最近报道了 67 种 CTA 编码的 147 个转录本，这些转录本编码了可能针对线粒体的蛋白质。其中，我们确定了 CT55 编码的两种异构体，其功能尚不明确。首先，我们发现表达野生型 CT55 的肿瘤患者生存率较低。此外，CT55 沉默会显著降低细胞增殖。其次，为了研究 CT55 对线粒体的作用，我们首先表明，由于存在不明确的 N 端靶向信号，CT55 定位于线粒体和内质网 (ER)。然后，我们表明 CT55 沉默会降低 mtDNA 拷贝数并延迟急性耗竭后的 mtDNA 恢复。此外，CT55 启动子的去甲基化会增加其表达，进而增加 mtDNA 拷贝数。最后，我们测量了 NCI-60 细胞系中的 mtDNA 拷贝数，并筛选出表达与 mtDNA 量密切相关的基因。我们将 CT55 确定为第二高的相关性命中。此外，我们还表明，与 siRNA 乱序对照 (siCtrl) 治疗相比，CT55 特异性 siRNA (siCT55) 治疗下调了
对硅藻三角褐指藻中的长链酰基辅酶 A 合成酶家族进行多重 CRISPR/Cas9 编辑，发现线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成
Xiahui Hao、Wenchao Chen、Alberto Amato、Juliette Jouhet、Eric Maréchal 等人。硅藻 Phaeodactylum tricornutum 中长链酰基辅酶 A 合成酶家族的多重 CRISPR/Cas9 编辑表明，线粒体 ptACSL3 参与了储存脂质的合成。New Phytologist，2022 年，233 (4)，第 1797-1812 页。�10.1111/nph.17911�。�hal-03479559�
线粒体检查点至适应性抗癌免疫
哺乳动物线粒体包含许多分子，这些分子一旦在细胞质或细胞外空间中释放，可介导突出的免疫刺激功能。1 In line with this notion, mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) as regulated by the balance between pro- and antiapop totic proteins of the Bcl-2 family 2 has been associated with the cytosolic accumulation of potentially interferogenic mitochon drial DNA (mtDNA) and/or mitochondrial RNA (mtRNA) in a number of cell types.3，4然而，细胞色素c，通过通透性线粒体释放的细胞色素（CYC）通常会通过凋亡肽酶激活因子1（APAF1）迅速激活凋亡性胱天蛋白酶（APAF1），从而导致多种免疫疗法的途径，包括（但不限于），包括（不限于），包括（不限制）MTRNNA，MTRNNA是指的 - （IFN）信号传导。5–8 Besides suggesting that at least part of the therapeutic effects of the FDA-approved BCL2 apoptosis regulator (BCL2) inhibitor venetoclax 9 might originate from restored anticancer immunosurveillance, these data support the notion that simultaneously boosting MOMP while inhibiting apoptotic caspase activation may establish a metastable cell state in malignant cells associated with superior免疫刺激作用。我们团队恶魔的最新数据表明，抗凋亡Bcl2还抑制了树突状细胞（DCS）引起适应性免疫反应的能力，对线粒体免疫检查点的普遍免疫抑制功能提供了10贷支持。
心肌线粒体氧化磷酸化对长期电磁应激反应的能力
简介：线粒体是心脏的中央能量发生器，通过氧化磷酸化 (OXPHOS) 系统产生三磷酸腺苷 (ATP)。然而，线粒体还指导关键细胞决策和对环境压力源的反应。方法：本研究评估了长期电磁压力是否会影响线粒体 OXPHOS 系统和心肌的结构改变。为了诱发长期电磁压力，小鼠暴露于 915 MHz 电磁场 (EMF) 28 天。结果：对暴露于 EMF 的小鼠的线粒体 OXPHOS 容量的分析表明，复合物 I、II、III 和 IV 亚基的心脏蛋白表达显著增加，而 ATP 合酶 (复合物 V) 的 α 亚基的表达水平在各组之间保持稳定。此外，使用 Seahorse XF24 分析仪测量分离的心脏线粒体的呼吸功能表明，长时间的电磁应力会改变线粒体的呼吸能力。然而，与对照组相比，暴露于 EMF 的小鼠血浆中丙二醛（氧化应激指标）的水平和心肌线粒体驻留抗氧化酶超氧化物歧化酶 2 的表达保持不变。在左心室的结构和功能状态下，在受到电磁应力的小鼠的心脏中未发现任何异常。讨论：总之，这些数据表明长时间暴露于 EMF 可能通过调节心脏 OXPHOS 系统影响线粒体的氧化代谢。
阿特拉托滑龟（Trachemys medemi，陆龟科）的完整线粒体基因组和系统发育分析
首次对 3 只巴西龟的线粒体基因组进行了测序和注释。线粒体基因组是一个环状 DNA 分子，大小为 16,711–16,810 bp，AT 含量为 60.9%。它包括 13 个蛋白质编码基因、2 个 rRNA 基因、22 个 tRNA 基因和非编码控制区。基因组组成以正 AT 偏斜（0.123）和负 GC 偏斜（-0.342）为特征。基于完整线粒体基因组（缺少一些巴西龟物种）的系统发育分析将 T. medemi 列为 T. venusta 的姐妹。来自同一数据集的系统发育分析，但包括大多数巴西龟物种可用的较短线粒体 DNA 信息，恢复出 T. medemi 是 T. dorbigni 的姐妹，而该进化枝是 T. venusta 、 T. yaquia 和 T. ornata 的姐妹。新获得的数据对于未来对巴西龟的线粒体基因组学研究很有价值。此外，我们的结果强调了分类单元抽样不完整的影响。
双重诊断：阐明线粒体呼吸的复杂性
复合物I缺乏症是线粒体疾病患者中最常见的线粒体酶缺乏症。大多数患者出现类似于白细胞营养的症状。在编码复合物的结构亚基的44个基因中鉴定出的致病突变。无法治愈复杂的I缺乏症，治疗方案仅限于有症状治疗。在这里，我们报告了一个11个月大的婴儿中线粒体复合物I缺乏症的病例，该病例未能生长，里程碑的消退和具有高阴离子间隙和高乳酸的代谢性酸中毒。MRI大脑显示出广泛的白质参与。在开始使用IEM鸡尾酒治疗之前，已发送基因测试。整个外显子组测序揭示了NDUFAF5（外显子6）中与线粒体复合物I缺乏症相关的纯合变体，而LDLR（+）家族性高胆固醇血症（FH）类型1。开始治疗后，代谢异常得到纠正。这种罕见的同事强调了考虑无法解释的代谢性酸中毒和里程碑消退的婴儿的线粒体疾病的重要性。该案件强调需要早期认可和诊断来发起适当的管理和遗传咨询。这种独特的疾病组合扩展了我们对线粒体疾病的遗传和表型谱的理解。关键词：线粒体疾病，代谢性酸中毒，FH，整个外显子组测序
人和小鼠PD大脑中的线粒体动力学不平衡
此预印本版的版权持有人于2025年1月28日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.27.635175 doi：Biorxiv Preprint
使用SNAP标签靶向香豆素的荧光记者
线粒体是细胞内活性氧（ROS）产生的主要部位。ROS是重要的sig nalling分子，但产生过多会导致细胞损伤和功能障碍。因此，准确确定线粒体内产生ROS的何时，方式和地点至关重要。以前，ROS检测涉及各种化学探针和荧光蛋白。这些仅由于分子在线粒体基质中的积累而有局限性，或者需要为每个不同物种表达新蛋白质。我们报告动态H 2 O 2在所有线粒体子室内具有惊人空间分辨率的变化。我们将自标记蛋白的特定靶向与新型H 2 O 2-反应性探针相结合。该方法是宽范围且灵活的，具有相同的表达蛋白质可加载带有不同染料和传感器的蛋白质。它为其他化学物种（除了ROS之外的其他化学物种）提供了一个框架，其在线粒体内的DY NAMICS尚不清楚，而无需设计新蛋白质。
PKD-MFF 信号轴将线粒体裂变与有丝分裂进程联系起来
Evanthia Pangou, 1,2,3,4,9 Olga Bielska, 1,2,3,4,9,10 Lucile Guerber, 1,2,3,4 Stephane Schmucker, 1,2,3,4 Arantxa Agote-Ara´ n, 1,2,3,4 Taozhi Ye, 1,2,3, Yong Ligta, 13, 13-3 1,2,3,4 Erwan Grandgirard, 1,2,3,4 Charlotte Kleiss, 1,2,3,4 Yansheng Liu, 5 Emmanuel Compe, 1,2,3,4 Zhirong Zhang, 1,2,3,4 Ruedi Aebersold, 6,7 Romeo Ricci, 1,2,8,3,13, * Sumara * 1 Institut de ´ ne ´ tique et de Biologie Mole ́ culaire et Sellulaire (IGBMC), Illkirch, France 2 Center National de la Recherche Scientifique UMR 7104, Strasbourg, France 3 Institut National de la Sante ́ et de la Recherche Medicale U964, Strasbourg University, Strasbourg, France France 5 Cancer Biology Institute, Yale School of Medicine, West Haven, CT, USA 6 Institute of Molecular Systems Biology, Department of Biology, ETH Z € urich, Z € urich, Switzerland 7 Faculty of Science, University of Z € urich, Z € urich, Switzerland 8 Laboratoire de Biochimi de Biologie Hospital, New Molecular Hospital bourg, France 9 These authors contributed equally 10 Present address: Buck Institute for Research on Aging, Novato, CA, USA 11 Lead contact *Correspondence: ricci@igbmc.fr (RR), sumara@igbmc.fr (IS)
解读幽门螺杆菌感染相关的线粒体 DNA 损伤和修复
线粒体基因组稳定性对于预防各种人类炎症疾病至关重要。细菌感染显著增加氧化应激，导致线粒体基因组不稳定并引发人类炎症疾病。氧化性 DNA 碱基损伤主要由细胞核 (nBER) 和线粒体 (mtBER) 中的碱基切除修复 (BER) 修复。在这篇综述中，我们总结了自发性和幽门螺杆菌感染相关的氧化性线粒体 DNA 损伤、线粒体 DNA 复制应激的分子机制及其对先天免疫信号的影响。此外，我们还讨论了位于 BER 基因的线粒体靶向序列 (MTS) 上的突变如何导致线粒体 DNA 基因组不稳定和先天免疫信号激活。总体而言，该综述总结了证据以了解线粒体基因组的动态以及 mtBER 对幽门螺杆菌相关病理结果期间先天免疫反应的影响。