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TNFRSF6诱导线粒体功能障碍和小胶质细胞...
败血症的一种具有高致死性和发病率的疾病，被定义为威胁生命的器官功能障碍，这是由于宿主对感染的失调反应引起的[1]。由败血症引起的弥漫性脑功能障碍称为败血症相关性脑病（SAE），它是败血症的严重并发症[2]。根据报告，大约9-71％的严重败血症患者经历了SAE [3，4]。SAE的临床症状包括男性疾病，记忆力受损，认知障碍和深度昏迷[5）。败血症的急性阶段后，这些人持续了很长时间，严重影响了患者的生活质量。SAE与大脑中的神经元损伤，线粒体功能障碍，血脑屏障障碍以及神经炎症的发展有关，这可能会损害学习，记忆和认知功能[5，6]。但是，SAE病原体SIS仍然不清楚。因此，探索SAE发病机理可以帮助发展新的治疗靶标并改善患者的生活质量。
线粒体靶向作为有效的抗癌治疗
摘要：线粒体是必不可少的细胞细胞器，控制了对细胞存活和细胞死亡至关重要的多个信号通路。越来越多的证据表明，线粒体代谢和功能在肿瘤发生和癌症的进展中是必不可少的，使线粒体和线粒体的功能是抗癌治疗剂的合理靶标。在这篇综述中，我们总结了线粒体及其功能的选择性靶向对抗癌症的主要策略，包括靶向线粒体代谢，电子传输链和三羧酸周期，线粒体氧化还原信号通路和ROS稳态。我们强调，将抗癌药物递送到线粒体中具有巨大的潜力，这是未来癌症治疗策略的巨大潜力，具有可能克服耐药性的巨大优势。Mitocans被线粒体靶向的维生素E琥珀酸酯和他莫昔芬（Mitotam）典型地靶向，选择性地靶向癌细胞线粒体，并有效地通过干扰线粒体功能来杀死多种类型的癌细胞，目前正在接受Mitotam进行临床试验。
植物中的叶绿体和线粒体DNA编辑
通过DDCBE介导的碱基编辑产生的植物细胞器基因组突变。a，用于生成叶绿体和线粒体基因组编辑植物的方案图。b，cp-g-t-t∙cp-ddcbe tranfected calli中的转换的效率，具有代表性的sanger测序色谱图。转化后的核苷酸以红色显示在左侧的序列中。箭头指示色谱图中取代的核苷酸。c，DDCBE诱导的基础编辑频率在重生的Calli中。d，选择16S rDNA突变体。红色箭头指示链霉素选择的Calli。e，转染了编码CP-DDCBE的MRNA后引起的C-T转换的频率
线粒体基因组研究的最新进展
摘要 自从真核生物线粒体中的双链 DNA 被发现以来，它就一直吸引着研究人员，因为它起源于细菌内共生，在编码呼吸复合体亚基方面发挥着关键作用，结构紧凑，并具有特殊的遗传机制。近几年来，高通量测序技术加速了线粒体基因组（线粒体基因组）的测序，并揭示了活体真核生物中组织、基因内容以及复制和转录模式的巨大多样性。一些早期分化的单细胞真核生物谱系保留了某些同源性和基因内容，类似于在 α-变形菌（推测的最接近的线粒体现存群）基因组中观察到的那些，而其他适应厌氧环境的谱系则大幅减少甚至失去了线粒体基因组。在真核生物的三个主要多细胞谱系中，线粒体基因组经历了不同的进化轨迹，其中选择了不同类型的分子（环状与线性、单部分与多部分）、基因结构（有或没有自剪接内含子）、基因内容、基因顺序、遗传密码和转移 RNA 编辑机制。动物进化出了一个相当紧凑的线粒体基因组，长度在 11 到 50 Kb 之间，并且在两侧对称动物中基因内容高度保守，而植物的线粒体基因组较大，为 66 Kb 到 11.3 Mb，具有易于重组的大量基因间重复，真菌的线粒体基因组的大小介于 12 到 236 Kb 之间。
东北红豆杉 (Taxus cuspidata) 的完整线粒体基因组 (...
背景：裸子植物占种子植物六个谱系中的五个。然而，大多数已测序的植物线粒体基因组（线粒体基因组）都是针对被子植物生成的，而仅针对六种裸子植物生成了线粒体基因组序列。特别是，除了针叶树 II（非松科针叶树或柏树门）之外，所有主要种子植物谱系都有完整的线粒体基因组，针叶树 II 是一个包括六个科的重要谱系，这阻碍了对裸子植物线粒体基因组多样性和进化的全面了解。结果：在这里，我们报告了针叶树 II 中东北红豆杉的完整线粒体基因组。与之前发布的裸子植物线粒体基因组相比，我们发现红豆杉和千岁兰的线粒体基因组各自丢失了许多基因，而苏铁、银杏和松科的线粒体基因组中所有基因都得到了鉴定。裸子植物的一些谱系中也丢失了多个 tRNA 基因和内含子，与被子植物中观察到的模式相似。一般来说，裸子植物中的基因簇可能比被子植物中的保守性更低。此外，在红豆杉和千岁兰线粒体基因组中发现的 RNA 编辑位点比其他线粒体基因组中少，这可能与这两个物种中内含子较少和基因频繁丢失有关。
Sucla2相关的线粒体DNA耗竭综合征
参考文献•SUR，小R，Tyranty V，Zeviani M. mtDNA的耗竭。mithochochondria。2007年2月-APR; 7：6-1 doi：10.1016/j.mit.2006.11.010.Epub 2006。Carrozzo R，C的自由，MC，Rizzi S，Rizzi C，C，Pyonse F，Rodenburg R，Santer R，Holy FM，Var Row A，Var Row A，Conting，Morava E，Wevers Ra。sucla2突变与英里甲基乳腺癌大脑。 2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3 Epub 2007 Pones 14。 PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。 Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclg j继承的metab di。 2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9 EPUB 2015年10月16日。 •在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。 2009年5月26日[更新2023年9月28日]。 epub大脑。2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3Epub 2007 Pones 14。PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclgj继承的metab di。2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9EPUB 2015年10月16日。•在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。2009年5月26日[更新2023年9月28日]。epubin：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A. ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。 Am J Hum Genet。 2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A.ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。Am J Hum Genet。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。
人线粒体DNA的复制和转录
哺乳动物线粒体DNA（mtDNA）通过噬菌体样DNA和RNA聚合酶进行了复制和转录，并且在过去的几十年中，我们对这些过程的理解取得了大幅度的发展。分子机制已通过生物化学和结构生物学阐明，并且由细胞生物学和小鼠遗传学确立的体内角色必不可少。Single molecules of mtDNA are packaged by mitochondrial transcription factor A into mitochondrial nucleoids, and their level of compaction influ- ences the initiation of both replication and transcription.Mutations affecting the molecular machineries replicating and transcribing mtDNA are impor- tant causes of human mitochondrial disease, reflecting the critical role of the genome in oxidative磷酸化系统生物发生。仍然需要澄清蒙德纳复制和转录的机制，并且该领域的未来研究可能会为治疗线粒体功能障碍的新型治疗可能性开放。
Oroboros仪器GmbH线粒体生物能学
2月19日，星期日上午9:30 - 上午11:00房间9 Oroboros Instruments GMBH线粒体生物能学 - 一种定量的分析和诊断方法线粒体适应性对于大脑和肌肉功能至关重要，对可预防和年龄相关的变性性疾病的抵抗力至关重要，因此具有质量的质量。氧化磷酸化（OXPHOS）的能力是线粒体适应性的基本组成部分，也是生物能力中的关键元素。全面和实时的OXPHOS分析基于与线粒体核心能量代谢相关的生物物理和生化概念。它将生物能学扩展到线粒体生理水平，用于健康和疾病的功能诊断。Oroboros O2K是定量高分辨率呼吸测定法（HRR）和全面的OXPHOS分析的最新呼吸仪。它具有较高的信号稳定性和不受限制的滴定灵活性，适合于应用复杂的基板抑制剂抑制剂滴定（西装）方案，这是研究线粒体途径和呼吸控制健康和疾病的基础。高分辨率和对氧浓度的精确控制能够研究正氧，缺氧和高氧下的线粒体功能。使用O2K-荧光计，ROS产生的荧光测定，线粒体膜电位，ATP产生和钙吸收可以实时和同时与HRR直接结合。演讲者Erich Gnaiger，Oroboros Instruments GmbH用于监测Q-和NAD-REDOX状态和光生物学的模块在NextGen-O2K中实现，进一步扩展了分析分辨率和开放新窗口，以研究生物能学的生物物理原理。我们将介绍NextGen-O2K和O2K-Fluorespremeter的应用，以探索各种样品中的线粒体生理和病理学，并找到与线粒体相关疾病的溶液。
靶向线粒体形状：在心脏保护的核心
摘要仍然需要确定能够保护心肌免受急性缺血 - 再灌注损伤（IRI）的损害的新型治疗策略，以减少心肌梗死（MI）大小并防止心脏失败（HF）在急性心肌障碍后的发作（HF）。在这方面，线粒体形态的扰动和线粒体融合和裂变的不平衡会破坏线粒体代谢，钙稳态和活性氧物种的产生，这些因素是急性肌肉肌肉肌肉肌肉症后心肌细胞死亡的关键决定性的因素。因此，旨在保留线粒体形态和功能的治疗方法可能为心脏保护提供了重要的策略。在本文中，我们概述了响应急性心肌IRI而发生的线粒体形态的改变，并强调了针对线粒体形状的新兴治疗策略，以保持线粒体形状以保持线粒体功能，从而具有未来可以改善与AMI患者相关的患者健康的治疗潜力。