线粒体是细胞最佳功能的关键细胞器。在许多功能中,它们通过自己的蛋白质抑制剂机制维持蛋白质稳态,涉及蛋白酶和伴侣,这些蛋白酶和伴侣调节线粒体内部的蛋白质进口和折叠。在2000年代初期,哺乳动物细胞首先描述了线粒体展开的蛋白质反应(UPR MT)。通过线粒体基质中展开/错误折叠蛋白的积累积累来激活这种应力反应,这导致信号向细胞核传播以增加蛋白酶和伴侣的表达,以解决异常的线粒体蛋白质负载。在发现后,在其他不同复杂性的其他生物体中也描述了这种逆行信号通路,这表明它是一种保守的应激反应。尽管生物体之间存在一些特定的差异,但这种应力反应的机制主要相似,涉及从线粒体传播从线粒体传播到核的核,从而诱导染色质重塑以允许特异性转录因子与伴侣和蛋白酶的启动子和蛋白酶的启动子的结合。在过去的十年中,已经描述了可能与UPR MT调节有关的蛋白质和信号通路,包括Wnt信号通路。此MinireView旨在总结有关UPR MT机制及其调节的知识,该机理在哺乳动物和秀丽隐杆线虫中均具有特定的规定。
主要关键词