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Fecundity-Immunity权衡的强度调节宿主进化动力学，病原体传播和宿主丰度
图2：此数字描述了繁殖力转移权衡。面板A显示了繁殖力（黑色曲线）和传输（蓝色曲线）作为在资源分配轴x上的主机位置的函数。黑色和蓝色的垂直线分别表示最佳的繁殖力（X F）和免疫（Xβ）的位置。Optima之间的距离，| x f -xβ| ，固定权衡强度，如面板b所示。参数：x f = 0，σf = 1，f max = 1，σβ= 1，βmax = 1，qβ= 1，qβ= 1，xβ= 2在面板A和xβ= 1上。3，1。8，2。3，2。9和3。5在面板上b。
使用合成水溶性KCC2在培养的多巴胺 - 神经元样细胞中调节氯化物稳态
增加氯化钾共转运蛋白2，KCC2与降低的NKCC1结合使用，降低了大脑的细胞内氯化物水平。未成熟的神经元显示出高水平的NKCC1表达和低水平的KCC2活性，因此未成熟的神经元具有较高的细胞内氯化物浓度。成熟的神经元开关这些表达式并产生低细胞内氯化物浓度。增加了KCC2表达（降低细胞内氯化物浓度），该表达主要在大脑中表达，启动了GABA开关，将GABA从兴奋性转变为抑制性神经递质。KCC2已显示出引起寻求加强的行为。我们的项目依赖于人为地上调KCC2活动来启动GABA切换以抑制寻求加强的行为。
theranostics USP14调节类似茎状的特性，...
原理：胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵略性的原发性脑癌类型，并包含有助于肿瘤生长和治疗性抗性的自我更新GBM干细胞（GSC）。然而，对GSC治疗耐药性的分子决定因素知之甚少。方法：我们对患者衍生的GSC中的去泛素化酶（DUB）进行了全基因组分析，并使用基因特异性shRNA来识别有助于GSC存活和放射线抗性的重要DUB基因。随后，我们采用质谱和免疫沉淀来显示USP14和AlkBH5之间的相互作用，并确定了上游激酶MST4，这对于碱性化和稳定碱的稳定至关重要。此外，我们进行了集成的转录组和M 6 A-SEQ分析，以发现影响GSC辐射势的ALKBH5的关键下游途径。结果：我们的研究证明了去泛素酶USP14在维持GSC的干性，致癌潜力和放射线的重要作用。USP14通过防止其K48连接的泛素化和通过HECW2降解M 6 A脱甲基碱ALKBH5。通过MST4在丝氨酸64和69处的AlkBH5磷酸化增加了其与USP14的相互作用，从而促进了AlkBH5的去泛素化。此外，ALKBH5以取决于YTHDF2的方式直接与USP14转录本相互作用，建立了一个正反馈环，该反馈环维持GSC中两种蛋白质的过表达。暴露于电离辐射（IR）后，在GSC中进一步刺激了此信号级联。MST4-USP14-AlkBH5信号通路对于增强干细胞样性状，促进DNA双链断裂的同源重组修复以及促进GSC中的放射性和肿瘤性。用小分子IU1抑制USP14会破坏ALKBH5去偶联性，并提高IR疗法对GSC衍生的脑肿瘤异种移植物的有效性。结论：我们的结果将MST4-USP14-AlkBH5信号通路确定为治疗GBM的有前途的治疗靶标。
基于RNA的测定法以预测抗...
除了调节5-羟色胺转运外，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）还具有其他多种可能导致临床作用的机制，而后来的某些动作促使SSRIS促进了非精神病学指征的SSRIS。在最近对SSRIS氟紫氧胺，氟西汀和舍曲林的研究中，我们发现，与其他两个SSRI不同，舍曲林与SIGMA 1受体的逆激动剂（S1RS）急性浓度下的其他两个SSRIS急性抑制LTP。在当前的研究中，我们追求了大鼠海马切片中LTP调节的机制。我们发现，舍曲林部分抑制了由N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARS）介导的突触反应，通过对含有Glun2b亚基的NMDAR的影响。选择性S1R拮抗剂（NE-100），而不是S1R激动剂（084年前）阻止对NMDAR的影响，即使以前证明了两个S1R配体可以防止LTP抑制。然而，NE-100和084年前，都阻止了舍曲林对单次试验学习的不利影响。由于S1RS在调节内质网应激中起着重要作用，我们检查了细胞应激的抑制剂是否改变了舍曲林的作用。我们发现，与内源性神经类固醇合成的抑制剂一样，两种应激抑制剂Isrib和槲皮素可以防止LTP抑制作用，它们是细胞胁迫的稳态调节剂。这些研究强调了舍曲林，S1R和神经固醇对海马功能的复杂作用，并且与理解治疗和不良药物作用具有相关性。
从体现的头像的角度来看，调节了替代性痛苦和愉悦的时间动态：一项合并的沉浸式虚拟现实和脑电图研究
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MAML3 融合调节血管和免疫肿瘤微环境，并导致嗜铬细胞瘤和副神经节瘤转移风险高
最初发表于：Monteagudo，María；卡尔西纳，布鲁纳；萨拉查-伊达尔戈，米尔顿 E；马丁内斯-蒙特斯，安吉尔 M；皮内罗-亚涅兹，埃琳娜；卡莱拉斯，爱德华多；马丁，玛丽亚卡门；罗德里格斯-佩拉莱斯，桑德拉；拉脱维亚语，Rocio；吉尔，爱德华多；巴菲特，亚历山大；伯尼雄，耐莉费尔南德斯-桑罗曼，安吉尔；迪亚兹-塔拉韦拉，阿尔贝托；梅利德，萨拉；在，酯类； Reglero，Clara；马丁内斯-布里奇，娜塔莉亚；打鼾者，乔凡娜；德尔奥尔莫，玛丽亚·伊莎贝尔；科拉莱斯，佩德罗·何塞·派恩斯；奥利维拉，克里斯蒂娜·拉马斯；阿尔瓦雷斯-埃斯科拉，克里斯蒂娜；古铁雷斯，玛丽亚·卡拉塔尤德；洛佩兹-费尔南德斯，阿德里亚；加西亚，努里亚·帕拉西奥斯；雷戈霍（Rita Maria）迪亚兹，路易斯·罗伯斯；劳尔登（Nuria Romero）瓜达拉马，奥斯卡·桑斯；博伊施莱因，菲利克斯； Nölting，Svenja（2024）。 MAML3 融合调节血管和免疫肿瘤微环境并导致嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的高转移风险。最佳实践研究：临床内分泌代谢，38（6）：101931。 DOI：https://doi.org/10.1016/j.beem.2024.101931
神经免疫 Toll 样受体信号以饥饿状态依赖的方式调节秀丽隐杆线虫的进食行为
蒙特克莱尔州立大学数字共享中心免费向您提供本论文，供您开放访问。蒙特克莱尔州立大学数字共享中心的授权管理员已接受本论文，将其纳入论文、学位论文和毕业设计中。如需更多信息，请联系 digitalcommons@montclair.edu。
前额叶皮质分子钟调节小鼠抑郁样表型的发展和快速抗抑郁反应
抑郁症与昼夜节律失调有关，但内在时钟在情绪控制大脑区域中的作用仍不太清楚。我们发现，在抑郁小鼠模型的内侧前额叶皮层 (mPFC) 中，昼夜节律负环路表达增加，正时钟调节器表达减少，随后快速抗抑郁药氯胺酮对时钟进行了反向调节。CaMK2a 兴奋性神经元中的选择性 Bmal1 KO 表明，功能性 mPFC 时钟是抑郁样表型和氯胺酮效应发展的重要因素。mPFC 中的 Per2 沉默产生了抗抑郁样效应，而 REV-ERB 激动增强了抑郁样表型并抑制了氯胺酮作用。时钟正调节剂 ROR 的药理增强引发了抗抑郁样效应，上调了可塑性蛋白 Homer1a、突触 AMPA 受体表达和可塑性相关的慢波活动，特别是在 mPFC 中。我们的数据表明 mPFC 分子钟在调节抑郁样行为方面发挥着关键作用，并且时钟药理学操作在影响谷氨酸依赖性可塑性方面具有治疗潜力。
GIGAHERTZ测量设备独立量子键分布，使用直接调制激光器
测量依赖性量子密钥分布（MDI-QKD）是一种消除所有检测器侧通道的量子通信技术，尽管目前受到实施复杂性和较低的安全密钥速率的限制。在这里，我们以Gigahertz时钟速率引入了一种简单而紧凑的MDI-QKD系统设计，具有增强对激光弹力的弹性，因此可以在没有规格或相位反馈的情况下使用自由运行的半导体激光源。这是使用直接激光调制来实现的，仔细利用增益开关和注入锁定激光动力学来编码相位调节的时键位。我们的设计实现了可靠的关键速率，从而通过数量级来改善最高水平的状态，在54 dB频道损失时最多8 bps，在有限尺寸的机制下以30 dB的频道损失，在54 dB频道损失和2 kbps中提高了2 kbps。这种非常简单的MDI-QKD系统设计和原则证明证明了MDI-QKD是用于未来量子通信网络的实用，高性能的解决方案。
通过肠道感染的鼠肠道微生物菌群失调调节异物对远端生物材料植入物的反应
肠道菌群影响系统性免疫和远端组织的功能，包括大脑，肝脏，皮肤，肺和肌肉。然而，肠道菌群在异物反应（FBR）和医疗植入物周围的纤维化的作用在很大程度上没有探索。为了调查这种联系，我们通过肠毒素菌群Fragilis（ETBF）感染了鼠肠菌群的稳态，并将合成聚合物聚合物多己酮（PCL）植入远端肌肉损伤。ETBF感染导致嗜中性粒细胞和γδT细胞浸润升高到PCL植入部位。ETBF感染单独促进了血液，脾和骨髓中嗜中性粒细胞水平的增加。在PCL植入物位置，我们发现分类成纤维细胞的转录组发生了显着变化，但在6周后没有观察到纤维化水平的总ETBF诱导的差异。这些结果证明了肠道菌群介导长距离作用的能力，例如对远端生物材料植入物的免疫和基质反应。