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从完整校准到代码调制的视觉诱发电位的零培训 - 脑电脑接口Thielen，J。； Marsman，J.P。； Farquhar，J
抽象目标。通常，由于单个特质和脑电图的非平稳信号属性（EEG），使用用户和会话特异性数据对脑委员会接口（BCI）进行校准。因此，BCIS经历耗时的被动训练阶段是正常的，以防止用户直接操作它们。在这项研究中，我们以逐步的方式系统地减少训练数据集，以最终达到一种无校准的方法，用于代码调制的视觉诱发电位（CVEP）基于BCI，以完全消除繁琐的训练阶段。方法。在广泛的离线分析中，我们将复杂的编码模型与传统的事件相关电位（ERP）技术进行了比较。我们以标准方式校准编码模型，数据仅限于单个类，同时概括所有其他数据，而没有任何数据。此外，我们研究了在线环境中零培训CVEP BCI的可行性。主要结果。通过采用编码模型，可以大大减少培训数据，同时保持分类性能以及ERP方法的解释差异。只有一个类别的数据，甚至根本没有数据，它仍然显示出出色的性能。此外，零训练CVEP BCI在在线拼写任务中达到了高通信率，证明了其可行性用于实际使用。意义。这使我们能够完全跳过训练阶段，并将所有宝贵的时间用于直接操作。迄今为止，这是该场中最快的零训练CVEP BCI，仅使用几个非侵入性水基EEG电极而无需校准而无需校准。这可以最大程度地减少会话时间，并为实用的插件BCI打开了新的令人兴奋的方向。从根本上讲，这些结果验证了所采用的神经编码模型将数据压缩到事件响应中，而没有解释能力的损失与使用完整的ERP作为模板相比。
二甲双胍通过上调HSA-MIR- ...
二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，最近因其潜在抗癌特性而引起了人们的关注。几项研究表明，二甲双胍治疗抑制结肠腺癌（COAD）中的细胞活力。然而，与肿瘤淋巴结（TNM）阶段有关的研究受到限制。作为COAD经常在高级阶段进行诊断，了解调节每个TNM阶段COAD发病机理的遗传因素以及二甲双胍对潜在治疗的影响。因此，我们在二甲双胍处理的COAD细胞中鉴定了TNM阶段的差异表达因子，并使用microRNA（miRNA）研究了其调节机制。通过生物信息学分析，四个连接的盒子激酶1（FJX1）和HSA-MIR-1306-3P被确定为在二甲双胍处理后在COAD中差异表达。二甲双胍治疗显着降低了细胞活力，观察到约50％的降低。使用定量实时PCR进行分析显示，与未经处理的细胞相比，二甲双胍处理后HSA-MIR-1306-3P的增加，FJX1表达降低。荧光素酶测定证实了HSA-MIR-1306-3P与FJX1的序列特异性结合。这些发现通过上调HSA-MIR-1306-3P调节FJX1表达来强调二甲双胍作为COAD的治疗剂的潜力，从而揭示了用于COAD处理的新型途径。
Sono-Optegenetics的原理和应用-NSF-PAR
图1：使用（a）NT17衍生的肽和（b）GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白的序列。用于GST-HTT-EXON1（46Q）融合蛋白，用因子XA裂解GST会启动聚集。（c）HTT-EXON1模拟肽HTT-EXON1（46Q）单独或与每个NT17肽孵育的THT聚合测定数据。HTT-EXON1（46Q）浓度约为10μM，与肽的孵育约为1：1 HTT-EXON1（46Q）：肽比率。条件，然后平均为HTT-EXON1（46Q）对照。错误条表示SEM。使用学生的t检验， *表示p值<0.05，**表示相对于HTT-EXON1（46Q）控制，p值为<0.01。（d）在没有HTT-EXON1的情况下，用NT17衍生的肽进行的控制测定法（46Q）。对控制HTT-EXON1（46Q）绘制了响应以供参考。
ppm1b通过TRIM25泛素化介导的降解调节细胞周期并促进胃癌生长
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员，已与各种人类癌症有关。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。
SMARCB1驱动的EGFR-GLI1表观遗传学改变在肺癌进展和治疗中被MEOX2和GLI-1
肺癌仍然是全球癌症相关死亡率的主要原因，诸如SMARCB1，MEOX2和GLI-1之类的基因在其恶性肿瘤中起着显着作用。尽管已知参与，但这些基因对肺癌进展的特定分子贡献，尤其是它们对EGFR和GLI-1的表观遗传修饰对Oncogenes序列的影响，以及它们对基于EGFR-TKI的疗法的反应，尚未得到充分探索。我们的研究揭示了MEOX2和GLI-1是GLI-1和EGFR遗传模式的关键分子调节剂，进而在转录和表观遗传上影响肺癌中的EGFR基因表达。此外，发现MEOX2显着促进体内肺肿瘤进展并降低EGFR-TKI疗法的有效性。相反，检测到MSWI/SNF衍生的亚基SMARCB1通过在GLI-1和EGFR遗传序列中诱导表观遗传修饰，从而抑制肿瘤生长并增强体内研究中的肿瘤治疗反应。此外，我们的结果表明，BRD9可能有助于激活肺癌Oncogenes GLI-1和EGFR。这样的发现表明，Smarcb1和Meox2可以作为人类肺癌疗法中重要的预后生物标志物和靶基因，为在肺部恶性疾病领域开发更有效和选择性治疗策略提供了新的机会。
社论：代码调制的诱发电位在下一代脑机构接口中的作用
使用代码调节的诱发潜力（C-VEP）对脑部计算机界面（BCIS）进行研究，最近取得了显着的进步（Martínez-Cagigal等，2021）。这些突破归因于刺激协议的复杂设计和创新的解码技术，它们共同建立了基于C-DEP的BCIS作为通信和控制应用程序的当前最新技术。该研究主题旨在通过促进原始贡献来推动领域的前进，并特别着眼于提高C-DEP驱动的BCI系统的可用性，可靠性和实用性。的目标是更加关注这一新兴领域，尽管它取得了显着的成就，但仍需要在临床环境和日常生活中促进这些技术的广泛采用。C-VEP刺激方案与其他主要类别的诱发反应明显不同，例如与事件相关的电位（ERP）和稳态视觉诱发的潜力（SSVEP）（Martínenez-Cagigal等人，2021年）。ERP协议通常基于奇数范式，其速度要慢得多，典型的刺激发作异步（SOA）约为250 ms（4 Hz），而C-vep中使用的至少16 ms（60 Hz）的速度相比。同样，尽管与ERP相比，SSVEP范式也相对较快，但SSVEP协议依赖于频率的方法，在这种方法中，刺激仅限于具有特定频率和相位的周期性信号。相比之下，C-VEP协议采用了噪声方法，允许更广泛的刺激序列（包括非周期性模式），同时还表现出对窄带干扰的更大弹性。此外，最近的证据表明，从信息理论的角度来看，在基于C-DEP的BCIS中，可以通过视觉诱发的途径达到的最大信息传输速率显着超过了基于SSVEP的系统（Shi等，2024）。
人类单神经元活性受基底外侧杏仁核的颅内theta爆发刺激调节
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月15日。 https://doi.org/10.1101/2024.11.11.622161 doi：Biorxiv Preprint
硫化氢调节鞭毛蛋白诱导的气孔免疫
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2025年2月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.14.638267 doi：Biorxiv Preprint
sumoylation调节酵母和胰腺导管腺癌细胞中的EIF5A活性
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
