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通过 TMV-TMVI 结构域靶向受体纳米聚集，对 CXCR4:CXCL12 轴进行变构调节
1 趋化因子信号传导组，免疫学和肿瘤学系，国家生物技术中心/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 2 林雪平大学卫生、医学和护理科学系诊断和专科医学科，58185，林雪平，瑞典。 3 玛格丽塔萨拉斯生物研究中心（CIB-CSIC），28040，马德里，西班牙。 4 生物计算部门，国家生物技术中心（CNB-CSIC），Cantoblanco 校区，28049 马德里，西班牙。 5 西班牙马德里公主大学医院（IIS-Princesa）健康研究所免疫学系，28006。 6 加拿大安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学施罗德过敏和免疫学研究所麦克马斯特免疫学研究中心 (MIRC) 医学系，邮编 L8S 4L8。 7 弗朗西斯科维多利亚大学（UFV）实验科学学院，28223，马德里，西班牙。 8 B 淋巴细胞动力学，免疫学和肿瘤学系，国家生物技术中心 (CNB)/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 9 神经退行性疾病生物医学研究网络中心（CIBERNED），卡洛斯三世健康研究所，28029 马德里，西班牙 10 X 射线晶体学部门，大分子结构系，国立生物技术中心/CSIC，坎托布兰科校区，28049，马德里，西班牙。 * 通讯作者：Mario Mellado，西班牙马德里 28049 Cantoblanco, Darwin 3，CNB/CSIC 免疫学和肿瘤学系。电话:(+34)91/585-4852;传真：(+34)91/372-0493；邮箱: mmellado@cnb.csic.es
psilocybin增强恐惧灭绝与皮质合奏的双向调制有关
5-羟色胺2受体（5HT2R）激动剂psilocybin在神经术 - 跨科学疾病中表现出快速而持续的治疗疗效，这些疾病的特征是认知僵化。然而，尚未表征psilocybin对行为灵活性持续变化的神经活动模式的影响。测试了psilocybin通过改变皮质神经合奏中活性增强行为柔韧性的假设，我们在为期五天的痕量恐惧学习和灭绝测定中进行了延误皮质中的纵向单细胞成像。一剂psilo-cybin引起的恐惧学习和灭绝日之间的集合周转，同时相反地调节了恐惧和灭绝活性神经元中的活动。急性抑制恐惧活性神经元和延迟灭绝活性神经元的募集是预测psilocybin增强恐惧灭绝的。一个计算模型表明，psilocybin对恐惧活性神经元的急性抑制足以解释其几天后其神经和行为效应。这些结果与我们的假设保持一致，并引入了一种新的机制，涉及回合膜皮质中恐惧活性种群的抑制。
同时对急性颅内光生物调节反应中的电生理活动进行 MEG 和 EEG 源成像
探索作为治疗工具。第三种非侵入性神经调节方法称为颅内光生物调节 (tPBM)，为非侵入性调节神经活动提供了另一种方法 (Wang 等人，2017 年；Hamblin 和 Huang，2019 年；Gonzalez-Lima，2021 年)。这涉及将人体头部经颅暴露于近红外 (NIR) 光，该光可以穿透头皮和头骨并到达大脑。tPBM 中常用的波长包括 660 nm、800-850 nm 和 1,064-1,070 nm，可激活细胞机制并促进 ATP 产生 (Fear 等人，2023 年) 和局部血氧合 (Wang 等人，2017 年；Baik 等人，2021 年)。许多研究提供了大量证据表明，tPBM 可有效增强健康成人（Hamblin and Huang, 2019; Gonzalez-Lima, 2021; Qu et al., 2022; Zhao et al., 2022）和多种脑部疾病（Wang et al., 2017; Hamblin and Huang, 2019; Gonzalez-Lima, 2021; Nizamutdinov et al., 2022）的人类认知和大脑功能。最近还进行了探索 tPBM 作为治疗阿尔茨海默病（AD; Hamblin, 2019; Baik et al., 2021; Chan et al., 2021; Hamblin and Salehpour, 2021; Nizamutdinov et al., 2021）的方法。
额颅交流刺激在正面眼场上模仿视觉处理的注意调制
研究文章|行为/认知经颅交流电流刺激在正面眼场上刺激模仿视觉处理的注意调节https://doi.org/10.1523/jneurosci.1510-23.2024收到：2023年8月7日收到：2024年4月16日接受：2024年4月17日接受：2024年4月17日，2024年4月17日
在温度调节和内部加热下，多孔培养基中的弱非线性生物概念
记录的版本：此预印本的一个版本发表在2024年5月8日的多学科建模，实验和设计上。请参阅https://doi.org/10.1007/s41939-024-00405-7。
静息状态下人类前额叶皮质的定向生理网络和颅内光生物调节后
大脑亚慢振荡 (ISO) 是内源性 (E；0.005–0.02 Hz)、神经源性 (N；0.02–0.04 Hz) 和肌源性 (M；0.04–0.2 Hz) 频带中血管运动的来源。在本研究中，我们同时测量 22 名健康参与者静息状态下前额的 2 通道宽带近红外光谱和 EEG，量化了前额氧合血红蛋白 (Δ[HbO]) 和氧化还原态细胞色素 c 氧化酶 (Δ[CCO]) 浓度的变化作为血流动力学和代谢活动指标，量化了脑电图 (EEG) 功率作为电生理活动。预处理后，使用广义部分定向相干性分析多模态信号，在每个 E/N/M 频带中构建三个神经生理指标（简化符号为 HbO、CCO 和 EEG）之间的单侧神经生理网络。这些网络中的链接代表神经血管、神经代谢和代谢血管耦合（NVC、NMC 和 MVC）。结果表明，神经活动和代谢（EEG 和 CCO）对氧气的需求驱动了静息前额叶皮质所有 E/N/M 波段的血流动力学供应（HbO）。此外，为了研究颅内光生物调节 (tPBM) 的影响，我们进行了一项假对照研究，向同一参与者的左、右前额叶皮质发射 800 纳米激光束。在执行相同的数据处理和统计分析后，我们获得了新颖而重要的发现：在前额皮质两侧传递的 tPBM 触发了三个神经生理实体（即 HbO、CCO 和 EEG 频率特定功率）之间的定向网络耦合的改变或逆转在 E 和 N 波段的生理网络中，表明在 tPBM 后时期，代谢和血流动力学供应都会驱动 PFC 定向网络耦合中的电生理活动。总体而言，这项研究表明，tPBM 有助于显着调节神经生理网络在电生理、代谢和血流动力学活动中的方向性。
意见光量调节疗法：一种新型的阿尔茨海默氏病治疗方法，这是通过大脑 - 肠互连的证据
阿尔茨海默氏病（AD）中脑肠肠相连接的证据为治疗不存在确定性治疗的病理的治疗提供了新的途径。肠道菌群和细菌易位可能会产生周围炎症和免疫调节，从而导致AD中脑淀粉样变性，神经变性和认知缺陷。肠道微生物群可以用作AD中的潜在特性靶标。尤其是，光生态调节（PBM）会影响微生物群和免疫系统之间的相互作用，从而为其在与AD相关的营养不良中的恢复性质提供了潜在的解释。PBM是一种安全的，无创的，非离子化和非热治疗，它使用红色或近红外光刺激细胞色素C氧化酶（CCO，复合物IV），即线粒体电子转运链的末端酶，从而导致腺苷三磷酸腺苷磷酸腺苷磷酸酯合成。通过同时应用腹部将PBM直接应用于头部与脱离和全身治疗的关联，通过靶向这种高度复杂的病理的各种成分，为AD提供了创新的AD方法。作为假设，PBM在可用于治疗AD的治疗方案中可能具有重要作用。
神经调节中的准危机近似
摘要。我们定义并解释了用于电气和磁刺激的现场建模的准近似（QSA）。神经调节分析管道包括离散阶段，当通过给定的刺激剂量计算在组织中产生的电场和磁场时，QSA专门应用。QSA简化了建模方程，以支持可拖动的分析，增强的理解和计算效率。QSA在神经调节中的应用是基于四个基本假设：（A1）无波传播或在组织中的自我诱导，（A2）线性组织特性，（A3）纯电阻性组织和（A4）非分散性组织。由于这些假设，每个组织都被分配一个固定的电导率，并且为磁场的空间分布求解了简化的方程（例如，拉普拉斯方程），该场分布与田间的时间波形分开。认识到电组织特性可能更为复杂，我们解释了如何并行或迭代管道嵌入QSA以模型频率依赖性或电导率的非线性。我们调查了QSA在特定应用中的历史和有效性，例如微刺激，深脑刺激，脊髓刺激，经颅电刺激和经颅磁刺激。在使用QSA模型或测试其极限时，神经调节中QSA的精确定义和解释对于严格至关重要。
神经调节与脑机接口的融合
几十年来，植入式电神经调节系统一直是神经系统疾病患者临床护理流程的重要组成部分。深部脑刺激 (DBS) 和脊髓刺激系统在临床上的广泛应用为利用植入式神经刺激设备推进慢性设备神经调节研究提供了重要的技术途径。与疾病相关的电生理神经生物标志物（例如丘脑底核中的 β 波段振荡活动和发作间期癫痫样放电）的识别证明了通过自适应系统改善治疗的潜力。这带来了一个挑战：该领域需要人类使用的试验设备，将颅内传感能力与已建立的基于刺激的疗法相结合，形成一个慢性和植入式研究平台。为了应对这一挑战，早期的植入式研究工具是在现有临床神经调节设备的基础上开发的，并增加了扩展的硬件、固件和软件包，以支持利用传感增强治疗的研究。基于传感的神经调节设备的行为范围很广，可以从基于神经活动触发刺激（例如，NeuroPace 脑反应性神经刺激 (RNS) 系统在癫痫放电反应中触发刺激），到通过连续刺激调整来调节病理回路的闭环系统，以利用反馈原理将生物标志物保持在健康范围内（例如，使用 Medtronic Activa PC+S 和 Summit RC+S 系统研究的自适应 DBS (aDBS) 方法根据频谱带功率测量值调整刺激）。从 RNS 到 aDBS 的演变代表了神经技术的不断改进及其在大脑和设备之间创建实时双向接口的能力。这些技术进步为特发性震颤 1 、帕金森病 2 、癫痫 3 和图雷特综合症 4 等疾病带来了新的见解。许多此类研究需要与制造商签订研究协议，但最近，带有“标签上”脑感应功能的神经刺激器（如 Medtronic Percept PC）的商业化应用正在促进它们的研究用途。
细胞因子在疟疾清除期间免疫调节中的作用
摘要疟疾仍然是一个重要的全球健康挑战，要求对宿主免疫反应有效清除寄生虫感染有更深入的了解。细胞因子作为免疫系统的关键介质，在疟疾感染的各个阶段都策划了复杂的相互作用。在整个疾病过程中，促炎和抗炎性细胞因子的复杂平衡决定了免疫反应的结果，影响寄生虫清除率和疾病严重程度。在最初的阶段，白细胞介素12（IL-12），干扰素 - γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）在激活先天免疫细胞中起着关键作用，启动了抗帕斯尼群体反应。同时，调节性细胞因子（例如leukin-10）（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）调节这种免疫激活，防止过度炎症和组织损伤。随着感染的发展，发生了微妙的转移，其特征是向自适应免疫过渡，并以interleukin-4（IL-4），idleukin-5（IL-5）（IL-5）和interleukin-13（IL-13）（IL-13）（IL-13）等细胞因子为指导，促进抗体的产生和T-cell响应。值得注意的是，疟疾感染的分辨率至关重要地依赖于细胞因子网络的细胞平衡。这些介体的失调或失衡通常会导致免疫过度活化，导致严重的表现和长期感染。了解细胞因子在疟疾清除中的多面作用为治疗干预提供了有希望的途径。靶向细胞因子途径来恢复免疫平衡或增强保护性反应可能会增强治疗策略和疫苗的发展。总而言之，细胞因子在疟疾清除过程中的免疫调节中的关键作用强调了其显着性作为治疗干预措施的潜在目标，从而在全球范围内对这种感染性疾病提供了有希望的前景。