XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemmofetil
宿主定向的FDA批准药物具有抗病毒活性的对SARS-COV-2的抗病毒活性，该药物在硅/体外筛选方法中鉴定
Compound EC 50 (µM) EC 90 (µM) CC 50 (µM) Niclosamide 1.1 1.7 >100 Penfluridol 2.6 4.7 19.00 Digoxin 0.6 1.5 55.00 Metergoline 3.7 8.5 40.00 Imatinib 5.0 12.0 91.00 Efloxate 12.7 25.2 >100 Ebastine 5.2 11.6 45.00 Protoporphyrin IX 0.1 0.4> 100霉酚酸酯3.6 18.7> 100 pimozide 3.9 13.7 21.00 lanatoside C 0.1 0.1 0.3 80.00头孢烷1.0 4.4 20.00 clofazimine 2.8 21.9> 100 remdesivir 1.6 4> 100> 100> 100
附表1.系统性红斑狼疮治疗药物推荐剂量
* 建议的初始口服剂量是一般指征。在器官或危及生命的疾病的特定病例中，可以给予更高的初始剂量，最高可达 0.7-0.8 mg/kg/天。§ 霉酚酸酯 (MMF) 是霉酚酸 (MPA) 的前体药物，以 MMF 或肠溶霉酚酸钠 (MPS) 的形式口服给药。720 mg 剂量的 MPS 大致相当于 1 g 剂量的 MMF。MPS 往往与更频繁的胃肠道不耐受有关。# 根据类风湿性关节炎患者的现有数据，在 SLE 患者中使用 JAK 抑制剂之前，应考虑血栓形成和恶性肿瘤的风险因素。根据目前的知识，抗磷脂综合征患者应避免使用它们
免疫抑制药物和癌症风险
免疫系统的反应被一类称为免疫抑制剂的药物抑制或削弱。这些药物大部分分别于 1949 年、1976 年、1977 年和 1987 年用于降低人体排斥他人捐赠的器官（如肾脏、心脏或肝脏）的可能性（Sprague，1950 年；Borel 等人，1976 年）。皮质醇、环孢菌素 A、雷帕霉素、他克莫司和依维莫司的免疫抑制作用因其结构而成为最受欢迎和当前的免疫抑制药物（Chitty，2017 年）。免疫抑制剂是阻断或降低人体免疫反应严重程度的药物。大多数这些药物的使用是为了降低人体排斥移植器官的可能性。实体器官移植需要免疫抑制药物来激活早期免疫抑制、管理晚期免疫抑制和维持器官排斥。移植后创新药物的出现和免疫抑制方案的进步是推动这一进展的重要原因。然而，这些治疗也会增加患者（尤其是孕妇）感染、癌症和每种药物特有的独特不良副作用的风险，以及生育问题。免疫抑制药物在风湿病中的临床药理学和治疗用途。环磷酰胺和硫唑嘌呤是影响骨髓祖细胞的细胞抑制药物，而环孢菌素、他克莫司和霉酚酸酯 (MMF) 通过阻断某些细胞内信号通路和/或增殖来靶向淋巴细胞。它们的免疫系统作用类似于经典的抗风湿药物，如甲氨蝶呤、糖皮质激素和生物制剂 (Denman, 1982)。最常用的免疫抑制药物，即环孢菌素、他克莫司、硫唑嘌呤和 MMF，有更详细的描述。不同类型的免疫抑制药物的分类。他克莫司和环孢菌素是两种抑制钙调磷酸酶的药物。使用的抗增殖药物包括霉酚酸酯和硫唑嘌呤。mTOR 抑制剂：西罗莫司、依维莫司 (Sprague, 1950)。
补充表S1。在接受倾向分数之前的免疫调节药物分布重叠的患者
羟基氯喹3460（33）1970（33）1490（33）0.0051羟基氯喹单药治疗2278（22）1297（22）1297（22）981（22）981（22）0.0022 0.0022氯喹11（0）10（0）10（0）1（0）1（0）1（0）1（0）1（0）011 212122126262626（37）3726（37） （36）0.0035霉菌酸酯487（5）299（5）188（4）0.0413麦酚酸48（0）37（0）37（1）11（1）11（0）0.0616 leflunomide 566（5）（5）294（5）294（5）294（5）272（5）272（6）0.0568 AZATATAIPRINE 265（3）0.00（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）磺胺嗪499（5）291（5）208（5）0.0173 Apremilast 212（2）122（2）122（2）90（2）0.0026环磷酰胺64（1）41（1）41（1）23（1）23（1）23（1）0.0199环孢素29（0）20（0）20（0）20（0）20（0）9（0）9（0）9（0）9（0）111 1） 0.0914口服糖皮质激素1125（11）692（12）433（10）0.0621
特发性获得的血友病A
在最初的72小时内，用静脉内甲基强酮脉冲开始了125毫克的免疫抑制作用，继续剂量的甲基丙糖酮（1 mg/kg/day）在出院时逐渐逐渐减少。由于缺乏反应[抑制性自身抗体> 40 bu/ml，并且FVIII活性保持不变（FVIII活性：0.8％）]，其他免疫抑制剂添加到他的方案中[肉豆蔻酸酯（MFM）1 G/12小时，这是由于六个小时的刺激，这是由于六个小时，这是由于六个小时的效率，这是由于六个小时的效率，这是由于较高的滴定者，这是由于较高的滴定者，并且较高的效率是效率的，并且是杀手。加入了环磷酰胺（CFM）和单克隆抗体CD20利妥昔单抗（RTX）的比特疗法。RTX每周一次管理一次三周。此外，静脉内免疫球蛋白（IVIG）35 g施用了五天。
免疫介导的炎症性疾病患者初次免疫后6个月的血清转化持续性
图1初次免疫后血清转化的变化。图显示了一次免疫后血清转化的变化，进行测量时进行了审查。（a）比较了“强烈抗体损伤的免疫抑制剂”（即，抗CD20疗法，1-磷酸受体调节剂或肉豆蔻酸酯）的患者，对其他IMID和IMID的患者进行免疫（IMID）（IMID）（IMIDS）（IMID）（IMIDS）（IMID）（IMID）（IMID）（IMID）（IMID）（IE，抗CD20疗法，1-磷酸受体调节剂）（IE，1-磷酸受体调节剂或IMID患者），将免疫介导的炎症性疾病（IMID）进行比较。（b）比较了我们队列中使用的三种最频繁的免疫抑制剂（即甲氨蝶呤（MTX），嘌呤拮抗剂（PA）和抗TNF疗法中最常见的免疫抑制剂，比较了血清转化率的变化。在在线供应表S1中详细介绍了“其他单一疗法/联合疗法组”中的免疫抑制剂。ISP，Immunosuppression.rISP，Immunosuppression.r
肾移植后复发性 C3 肾小球病
补体系统是先天免疫的一部分，在保护身体免受病原体侵害和维持宿主体内平衡方面发挥着关键作用。补体系统的激活由多种途径触发，包括抗体沉积、甘露聚糖结合凝集素或活化补体沉积。C3 肾小球肾炎 (C3G) 是一种罕见的肾小球疾病，由补体失调引起，移植后复发率很高。其治疗主要基于免疫抑制疗法，特别是霉酚酸酯和糖皮质激素。近年来，在了解补体生物学及其在 C3G 病理生理学中的作用方面取得了重大进展。新的补体靶向治疗方法已经开发出来，初步试验显示出有希望的结果。然而，C3G 仍然存在挑战，移植后复发病例导致结果不理想。本综述讨论了 C3G 的病理生理学和管理，重点关注肾移植后的复发。
减轻tofacitinib诱导的难治性食管地衣
可再现的内窥镜检查结果，例如粘膜剥离，撕裂和气管化，以及诸如带状T-Cell浸润，粘膜脱位，上皮细胞凋亡以及dys或多杀伤性等组织学因素。ELP的临床表现包括广泛的范围，从无症状的课程到轻度至重度吞咽困难，在极端情况下，胃肠道出血。未经治疗的慢性ELP会导致食管远端狭窄，并可以用作食管鳞状细胞癌的原始性。到目前为止，还没有既定的ELP疗法。类维生素类别是治疗皮肤LP的标准品，在ELP中不会表现出积极影响。虽然局部糖皮质菌 - 经常在食管炎症中产生有利的反应，但某些情况证明是顽固或难治性的。在这种情况下，已经尝试了各种免疫抑制疗法，并取得了可变的成功。本报告详细介绍了一个严重的ELP病例，该病例表明对泼尼松蛋白，阿西他蛋白，阿利替诺蛋白，阿达木单抗，他的他的酸性，羟基氯喹加霉酚酸酯Mofetil和cyclophophophamide。JAK抑制剂Tofacitib的启动引起了令人印象深刻的临床，内窥镜和组织学缓解。在我们对这种疾病的免疫介导的发病机理的不断发展的背景下，讨论了对JAK抑制剂的积极反应。
标题：RC17 HESC衍生的多巴胺能神经祖细胞的免疫学特征在体外：对STEM-PD临床试验的影响。
摘要帕金森氏病涉及多巴胺能神经元（DAN）的进行性丧失，促使临床试验用神经移植物代替细胞损失。这包括在STEM-PD试验中正在研究的多能干细胞衍生的DAN祖细胞（NPC）的移植。为了确定植物后免疫排斥的可能性，我们表征了STEM-PD产物（RC17-HESC衍生的NPC）的免疫原性，并将其与以前在包括我们自己的Transeuro试验中的试验中测试过的人类胎儿腹室中脑组织（HFVM）进行了比较。尽管MHC级I表达，但在促炎细胞因子上上调，但在体外未检测到对NPC的免疫反应。相反，它们是免疫抑制的。转录组分析揭示了RC17-NPC和HFVM之间的相似性，均强烈上调抗原加工和响应IFNγ的表现途径。此外，免疫抑制剂霉酚酸酯莫菲尔对NPC的生存和分化的体外影响。总的来说，我们的数据表明，在hESC-NPC移植后不需要积极的免疫抑制，并且在选择免疫抑制方案时应谨慎行事。
重症肌无力的新兴治疗方法
引言重症肌无力是一种抗体介导的自身免疫性疾病，影响神经肌肉接头的功能，导致眼肌、面肌、延髓、四肢和呼吸肌的波动性无力。据估计，全球每百万人中 70-300 人患有这种疾病。未得到控制的重症肌无力可导致严重残疾和反复住院，估计死亡率约为 2%。虽然许多重症肌无力患者可从标准治疗中受益，包括胆碱酯酶抑制剂、皮质类固醇和减量型免疫抑制剂（如硫唑嘌呤和霉酚酸酯），但仍有 8.5-15% 的患者因临床症状控制不力或副作用不可接受而出现不同程度的残疾。近年来，研究发现了有前景的新治疗方法，包括具有新作用机制的靶向治疗，这些治疗有可能提高疗效和耐受性。在这里，我们考虑了广泛的新兴治疗方法，包括 B 细胞耗竭、补体和 T 细胞抑制、以及新生儿 Fc 受体 (FcRn) 拮抗剂。